摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。
