慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断分析

(整期优先)网络出版时间:2023-02-15
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慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断分析

康洪涛,谢金荣,杨龙刚 

德宏州人民医院  云南 德宏678400

【摘要】目的研究分析慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断。方法:研究对象共选取了2020年收治的慢性酒精中毒性脑病患者50例,对其临床表现和CT影像学诊断进行回顾性分析。结果:全部患者的临床表现以中枢神经系统症状体征为主,如意识障碍和不同程度的复视等。CT影像学诊断可见程度不同的脑皮质萎缩等。结论:慢性酒精中毒性脑病的十分典型的临床表现和CT影像学特点,临床可以结合患者的临床表现和CT检查结果确诊疾病。

【关键词】慢性酒精中毒性脑病;临床表现;CT影像学诊断

慢性酒精中毒性脑病的发病原因在于长期大量饮酒引起的机体代谢紊乱,从而严重损害中枢神经系统,临床症状主要表现为反应迟钝、记忆力降低、定向力障碍和癫痫发作等。早期该疾病主要在国外多见。近些年随着我国经济的快速发展,人们的交往越发频繁,酒桌文化盛行,所以我国也十分常见该疾病[1]。本文主要研究了慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断。结果如下:

1资料与方法

1.1一般资料 

本次研究中共选取了慢性酒精中毒性脑病患者50例,其中30例为男性患者,20例为女性患者,这些患者的年龄平均值为(46.9±5.2)岁。全部患者均表现为:(1)因为长期大量饮酒导致身心十分渴求酒精且能耐受酒精,每日的饮酒量超过300ml,且时间超过10年,常空腹喝酒。(2)有慢性进行性中枢及周围神经收缩症状和体征、精神存在不同程度的异常。(3)CT检查结果显示存在脑组织的损害。(4)确认非有相同症状的其他疾病。全部患者均接受头部CT平扫,其中20例做增强扫描。

1.2临床表现 

50例患者均存在程度不同的精神和意识障碍,有头晕、头痛无法完成日常工作等。其中伴发妄想15例,伴发呆滞15例,伴发消化系统不适10例,伴发肝区不适10例。

1.3CT检查 

检查所用仪器为美国GE Lightspeed 16层全身螺旋CT扫描机,检查时嘱患者仰卧,调节层厚10mm,层距10mm,从听眦线向颅顶开始扫描。扫描胼胝体和病变区时调节层厚1mm,层距1mm。接受增强扫描的20例患者需要为其注射碘海醇100-150ml进行增强,注射时保持速度为3-4ml/s。

2结果

全部50例患者经CT检查后均存在异常,主要分为4种类型,分别为脑萎缩、脑梗死、脑白质脱髓鞘和胼胝体变性。影像学表现可以单独存在,也可以同时存在。不同类型的表现具体为:

2.1脑萎缩:脑组织体积变小,脑室的容积增加。如为大脑萎缩时,呈弥漫性,如为小脑萎缩,一般表现为分枝树叶状,小脑周围有更大的腔隙,其中首要的萎缩部位为小脑蚓部。慢性酒精中毒性脑病患者的特征性表现就是小脑萎缩变性。

2.2脑梗死:主要表现为脑部小动脉缺血性梗死。其中最为常见的类型为基底节区腔隙性脑梗死。

2.3脑白质脱髓鞘:具体表现为双侧侧脑室周围白质弥漫性或斑点状、斑片状低密度改变,有清晰的边界。

2.4胼胝体变性:急性期时可见胼胝体膝部、体部和压部大片状及条带状对称性的弥漫性低密度、体积稍有增加,无清晰的边界。慢性期则表现为胼胝体萎缩。

3.小结

慢性酒精中毒性脑病损害神经系统的机制具体为:临床目前尚未完全研究清楚慢性酒精中毒性脑病的发病机制,目前认可度较高的机制为:酒精作为脂溶性物质,在饮下后如未及时代谢,就会产生自由基,结合不饱和脂质,破坏细胞的生物膜。人体脑组织中的不饱和脂肪酸含量非常高,同时也有非常高的耗氧量,所以受到损伤的几率也非常高。酒精代谢产物结合脑组织中的卵磷脂会直接毒害脑组织,导致大脑皮层和相关感觉传导通路受到影响不再完整。长期饮酒也会损害消化道使其功能出现紊乱,无法有效消化吸收营养物质,表现出营养代谢障碍。人体自身不能合成的维生素C、E等含量减少,降低了机体抗氧化代偿能力。机体缺乏B族维生素、硫酸或焦磷酸硫胺素时,无法顺利进行三羧酸循环合成ATP,所以ATP的来源只能依靠葡萄糖氧化而来,这就会造成脑组织中堆积大量乳酸诱发酸中毒,无法合成、释放和摄取神经递质,最终引起中枢神经系统的功能异常[2]

慢性酒精中毒性脑病的影像学诊断体会:影像学检出的异常类型包括脑萎缩、脑梗死、脑白质脱髓鞘和胼胝体变性。其中脑萎缩分为生理性和病理性,其中生理性是自然变化,因为年龄增长,机体功能减退所致,50岁以上人群最为常见。所以在开展CT影像学检查时需要考虑这一因素,如患者的年龄较小,而出现了脑萎缩,才能考虑为慢性酒精中毒性脑病。慢性酒精中毒性脑病引起的脑萎缩是因为酒精的神经毒性作用作用于联络皮质,使其发现脱水、变性、坏死、突触减少,最终出现弥漫性脑萎缩[3]。而脑梗死的发生原理在于酒精导致纤溶酶原激活物失活,无法转化为纤溶酶,所以血液中纤维蛋白原的浓度明显增加,更易形成颅内血栓、一旦形成血栓,就会导致相应脑组织供血区域因为缺血缺氧出现梗死。酒精还可以刺激血管平滑肌发生痉挛,减少脑部血流量增加血小板凝聚功能和血液凝固性。蛋白质脱髓鞘的原因在于深部脑室的白质无侧支循环,所以一旦缺血会直接受到影响。在慢性酒精中毒中最为少见的并发症就是胼胝体变性

[4]

综上所述:慢性酒精中毒性脑病的十分典型的临床表现和CT影像学特点,临床可以结合患者的临床表现和CT检查结果确诊疾病。

参考文献

[1] 李彬,杨建林,吉六舟,等. 慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断分析[J]. 中国实用医刊,2012,39(17):93-95.

[2] 彭达明. MRI、CT检查诊断酒依赖致慢性酒精中毒性脑病的效果对比[J]. 中国医药科学,2019,9(3):110-113,209.

[3] 丁辉,蔡立君. 慢性酒精中毒性脑病的CT及MR相关性研究[J]. 临床医药文献电子杂志,2019,6(70):130.

[4] 余红胜,武宁强,沈又利. 酒依赖致慢性酒精中毒性脑病的临床及CT/MRI分析[J]. CT理论与应用研究,2010,19(3):107-116.