增强型体外反搏治疗静息心率增快的老年高血压临床效果观察

增强型体外反搏治疗静息心率增快的老年高血压临床效果观察

姜大伟

烟台市福山区臧家庄中心卫生院，265500

摘要：目的：观察增强型体外反搏（EECP）治疗静息心率增快的老年高血压临床效果。方法：选择老年原发性高血压病人160例，随机分成EECP组80例，对照组80例。观察两组疗效。结果：通过对两组患者进行观察可以看出EECP组患者的各项指标数据优于对照组。结论：EECP能降低血压、抗心律失常，并能改善心脏功能，在临床上具有应用意义。

关键词：增强型体外反搏；老年人；静息心率；心律失常；自主神经功能；高血压

高血压是一种常见的老年慢性病，其心血管系统及心脏长期承受着巨大的压力，容易引起心、脑、肝、肾等脏器的损害，最终导致心衰甚至死亡。高血压所致的心、脑等多脏器缺血或出血性病变是老年人致死致残的重要原因。当前，我国正面临着严重的社会问题，其中高血压患者人数众多，且发病率呈逐年上升趋势。已有研究表明，高血压患者在发病之前首先会出现心跳加速，这不仅是诱发高血压的重要原因，也是导致心血管病的重要原因。在高血压病人中，静息心率增快会增加心血管事件的发生和死亡率，并加重器官损伤。因此，小剂量联合用药降压同时控制心率已成为高血压防治的重要指导思想。增强型体外反搏（EECP）作为一种非侵入式的辅助循环设备，在心血管疾病的防治及康复中具有重要作用。本文对老年高血压病人进行EECP治疗，其报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料

本研究拟选择2021年1月-12月住院的160例符合条件的老年高血压患者，随机分成EECP组和对照组，各80例。EECP组有47名男性，33名女性，年龄（66.25±5.2）岁，高血压病程（12.24±3.66）年。对照组49名男性，31名女性，年龄（67.55±4.36）岁，高血压病程（11.11±4.37）年。两组间的一般资料比较（P>0.05）。该研究已通过医院伦理委员会的审核，并得到了病人和家属的一致认可。

1.2治疗方法

两组患者都接受了良好的生活习惯教育，并引导患者改掉久坐、高盐、抽烟、酗酒等不良生活习惯，不要喝太多的咖啡和浓茶。进一步加强身体锻炼、有氧锻炼、体重控制、坚持用药治疗等。对照组口服富马酸比索洛，初始量为1.25 mg，一日一次，如病人能忍受，以后每隔1-2周加1.25mg，最大剂量不能超过5 mg，连续12周。EECP组在对照组的基础上采用EECP治疗，设定压力为0.4-0.5kg/cm2,一次1小时，每天1次，连续12周。

1.3统计学方法

采用SPSS22.0对相关数据进行处理。P<0.05有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后动态血压相关指标比较

见表1。

表1两组治疗前后动态血压相关指标比较

2.2两组治疗前后动态心率相关指标比较

见表2。

表2两组治疗前后动态心率相关指标比较

2.3两组治疗前后血压变异性相关指标比较

见表3。

表3两组治疗前后血压变异性相关指标比较

2.4两组治疗前后心率变异性相关指标比较

见表4。

表4两组治疗前后心率变异性相关指标比较

2.5两组治疗前后左心室肥厚相关指标比较

见表5。

表5两组治疗前后左心室肥厚相关指标比较

3讨论

流行病学调查显示静息心率增快是引起血压增高的重要原因，1/3的高血压病人静息心率大于80次/分，且收缩压和舒张压水平与静息心率呈正相关关系，两者之间存在显著的相关性，心率为60-79次/分的病人血压更低，控制达标率也更高。俞家旺等发现，高血压患者的静息心率较高时更易发生糖、脂类代谢异常，但其机制尚不明确。静息心律失常（HR）病人的交感活动持续时间较长，会引起主动脉舒张，外周血管阻力增大，血压上升；并可通过增加动脉管壁压力，产生沿切应力方向的振荡，会对血管内皮造成破坏，促进动脉粥样硬化，加剧心血管疾病的发生。同时，由于高血压病人的目标器官受损，其交感活动增强，从而引起心跳加速，两者之间存在着一种相互影响。所以，对高血压病人心跳频率的影响也日益引起人们的重视。目前，国内外有关的文献和指导原则都认为，在治疗高血压的过程中，要注意控制心跳，以减缓或防止病情的加重。

高血压病人除血压持续增高之外，还常伴有植物神经功能失调和损害。静息心率增快主要是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、儿茶酚胺增加等因素引起的，这种情况下，迷走神经功能会被抑制，从而使心脏的自主神经失调。由于其可直观地反应交感活动，故常被认为是评估交感活动的“窗口”。心率变异性指标可反应交感神经、副交感的平衡状态，是目前国际上最常用的无创性评估手段，对心血管恶性事件的预警意义重大。心率变异性指标下降是指植物神经调控障碍，交感神经活动增加，迷走减弱，导致血压、心率、血流动力学和血液流变学改变，加剧心、脑、肾等器官的损伤。王凌玲et al.研究发现，隐匿性非可控高血压（EH）病人交感活动增加，靶器官损伤加剧，而两者均为靶器官损害的高危因子。

血压变异性是人体最本质的生理特性，其病理机制可能与血管壁弹性和容积变化、神经-体液-内分泌调控失调有关。血压变异性是由交感神经和迷走神经共同调控的一种重要的心血管调控机制。高血压患者的血压波动较大，提示血管内皮功能紊乱，血管收缩功能异常，交感神经活动增高，迷走神经活动降低。故，与心率变异性类似，血压变异性可反应交感神经-迷走神经在心血管调控中的平衡，并可作为评估心血管自主神经活动的重要手段。血压变异可引起血流对血管的机械应力及冲量，造成血管内膜的破坏，进而加剧了血管内皮的损伤，加速了动脉粥样硬化发生和发展，并提高了心血管疾病的发病风险。

心肌是高血压的重要靶器官，心肌肥大是导致心衰、中风和猝死的重要因素。在血压及血压变异性增高时，心脏承受较大的压力，促使心脏纤维蛋白的生成，从而加速了左室肥大的进展。另外，肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）和交感神经的异常活化也是引起左室肥大的关键因素。当交感兴奋时，心跳加速，心肌的收缩力增强，使心内压增高，容积负载增高，造成左室肥厚；前期研究发现：交感活动增加，增加了α、β受体的活动，进而参与了心脏肥大及纤维化的过程。研究表明，高血压病人的左室肥大程度与血压变异呈正相关。研究发现，颈交感神经节切除显著减轻自发高血压大鼠左室肥大和心脏纤维化，这种效应与血压水平无关。实验发现，两个实验组在治疗后左室心肌梗死、IVST、左室PWT、LVEDd都有一定程度的降低，EECP组下降幅度更大。林志强研究发现，高血压病人存在自主神经失调，HRV下降，并随左室重构进程加剧而加重。老年高血压合并心律失常的病人，其主要表现为自主神经系统的紊乱，继而引起血压变异性及心率变异性的异常，从而引起心肌组织的改变。

总之，EECP可有效地减少老年高血压静息心率增快患者的血压、心率，提高血压变异性及心率变异性，调控自主神经，控制左室肥大进程。然而，由于样本量小，观察时间短暂，其确切的结果和详细的分子机理还需要更多的样本、多中心的临床研究来验证。

参考文献

[1]陈斐,陈玮,郭薇薇,方芳,高小泽,周军.体外反搏治疗对合并稳定性冠心病的射血分数中间值心力衰竭患者心功能和生活质量影响的临床研究[J].中国心血管病研究,2024,22(1):66-71.

[2]李华伟,张丽,徐静宜.EECP治疗不稳定型心绞痛的临床疗效[J].中南医学科学杂志,2024,52(2):275-277.

[3]王小艳,向俞,陈桃.基于多学科运动处方和微视频的康复训练在心肌梗死经皮冠状动脉介入术后患者中的应用[J].医疗装备,2024,37(9):145-149.