简介:摘要目的研究布鲁杆菌S2株诱导BV-2小胶质细胞凋亡的机制,以发现神经型布鲁杆菌病药物治疗的新靶点。方法用布鲁杆菌S2株分别侵染BV-2小胶质细胞0、3、6、12、24 h,Western blot和RT-qPCR技术检测p-JNK、p53蛋白和mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞免疫荧光技术检测p-JNK蛋白核转运。结果布鲁杆菌S2株能促进BV-2小胶质细胞p-JNK、p53蛋白及mRNA表达,并增加p-JNK蛋白核转运。布鲁杆菌S2株能诱导BV-2小胶质细胞凋亡。结论布鲁杆菌S2株通过激活BV-2小胶质细胞JNK,促进p53表达,诱导细胞凋亡。
简介:【摘要】目的:探究肿瘤(老年性)患者使用去白细胞悬浮红细胞悬液的对机体影响。方法:研究共入选200例受试者,选取时间为2021年1月到2022年2月,将其随机分组,分为观察组(受试者:100例;治疗方法:输注去白细胞悬浮红细胞悬液),对照组(受试者:100例;治疗方法:输注去白红细胞),治疗后比对2组患者输血反应。结果:本研究中不良反应主要包括肺炎、切口感染、皮疹、低热等四种,其中观察组总发生率为5%低于对照组的20%,发生率数据使用卡方检验,得到P=0.0013,P值小于0.05。结论:针对肿瘤(老年性)病人,输注去白细胞悬浮红细胞后,病人不良反应少,值得在老年肿瘤治疗中积极推广。
简介:摘要面对各种因素导致的DNA损伤,细胞有一套应答修复机制。其中细胞周期阻滞在DNA损伤应答修复中扮演了重要角色,为修复受损DNA创造了条件。关于细胞周期调控的研究集中于细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)与细胞周期检查点等方面。在DNA损伤修复过程中,损伤位点募集的磷脂酰肌醇-3-激酶样激酶(PIKKs)可引起细胞周期检查点相关蛋白的激活,导致细胞周期阻滞。在碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、DNA双链断裂修复等常见的DNA损伤修复途径中,招募的损伤修复相关蛋白在细胞周期调控中也起到一定的作用。因此综述了主要DNA损伤修复形式与细胞周期阻滞之间的关系及研究进展。
简介:摘要目的探讨牙龈间充质干细胞(GMSCs)移植能否抑制辐射诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老,及其在预防放射性肺纤维化(RIPF)中的作用。方法采用6 Gy照射小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE12)诱导细胞衰老,照后即刻与GMSCs共培养,通过细胞形态、β半乳糖苷酶(β-Gal)染色、衰老分泌相关表型(SASP)检测以评估细胞衰老程度;C57BL/6小鼠单侧右肺17 Gy照射构建RIPF模型,照后1 d移植GMSCs,照后180 d取材,期间记录小鼠生存率,采用肺脏器比、HE染色、Masson染色评估肺内结构及肺间质胶原沉积状况,应用β-Gal免疫组织化学法与AECⅡ免疫荧光共定位评估肺内细胞衰老程度,qRT-PCR检测肺组织SASP表达变化;采用Western blot检测P53-P21、P16通路关键蛋白表达水平,免疫荧光共定位检测AECⅡ中P21表达情况。结果GMSCs共培养能够有效抑制辐射诱导的MLE12细胞衰老,使照射后升高的β-Gal阳染率降低11.8%(t=6.72,P<0.05),并使SASP(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达有效降低(t=28.43、28.43、4.82,P<0.05);GMSCs移植提高了受照小鼠的生存率,改善了照射诱导的肺泡结构塌陷增厚及胶原蛋白沉积情况,照射后肺组织中衰老细胞数目降低23.9%(t=21.83,P<0.05),SASP的表达水平下降(t=8.86、20.63,P<0.05);抑制照射后MLE12及RIPF小鼠肺组织中P53-P21、P16相关蛋白的上调。结论GMSCs通过下调衰老相关的P53-P21及P16通路蛋白,从而抑制辐射诱导的AECⅡ衰老,达到预防放射性肺纤维化发生发展的目的。
简介:摘要目的探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1(CRIM1)对非小细胞肺癌(NSCLC)辐射敏感性和转移的影响及可能的机制。方法采用短发夹RNA(shRNA)敲降NSCLC H460、H358细胞中CRIM1的表达,并将H460、H358细胞分别分为3组:H460细胞、H460-shCRIM1细胞、H460-shNC细胞和H358细胞、H358-shCRIM1细胞、H358-shNC细胞,其中shCRIM1表示用shRNA敲降CRIM1的表达,shNC表示阴性对照。采用小干扰RNA(siRNA)敲降H358细胞中CRIM1的表达,并将细胞分为2组:H358-siNC细胞和H358-siCRIM1细胞。采用细胞克隆形成实验(照射剂量为0、1、2、4 Gy)、慧星实验(照射剂量为8 Gy)和细胞免疫荧光实验(照射剂量为6、8、12 Gy)观察CRIM1对H460细胞辐射敏感性的影响。采用Transwell实验、细胞黏附实验观察CRIM1对H460、H358细胞转移的影响。构建小鼠H460原位肿瘤模型,采用组织病理学检查评估裸鼠肺内原位接种肿瘤转移情况。采用转录组学分析法探讨CRIM1影响NSCLC细胞转移的可能机制。组间比较采用两独立样本t检验。结果克隆形成实验结果显示,与H460-shNC细胞相比,1、2 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的克隆形成率明显降低[1 Gy:(87.04±8.04)%对(58.01±4.39)%;2 Gy:(48.23±1.22)%对(31.43± 0.08)%],且差异均有统计学意义(t=4.48、19.50,均P<0.05)。慧星实验结果显示,8 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的olive尾距长于H460-shNC细胞,且差异有统计学意义(1.27±0.54对1.05±0.42,t=2.14,P<0.05)。细胞免疫荧光实验结果显示,H460-shCRIM1细胞受照后磷酸化组蛋白H2AX foci数多于H460-shNC细胞(6 Gy:14.33±2.81对11.00±3.92;8 Gy:34.00±11.14对21.17±6.15;12 Gy:25.80±3.96对20.17±3.31),且差异均有统计学意义(t=2.45、5.52、2.47,均P<0.05)。Transwell实验结果显示,H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的迁移率分别较H460-shNC、H358-shNC细胞明显升高,且差异均有统计学意义(t=4.73、10.19,均P<0.05)。细胞黏附实验结果显示,H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的黏附能力分别较H460-shNC、H358-shNC细胞下降,且差异均有统计学意义(t=2.86、3.66,均P<0.05)。组织病理学检查结果显示,原位接种H460-shCRIM1细胞的裸鼠肺内转移灶明显多于H460-shNC细胞。转录组学分析结果显示,筛选出的细胞黏附相关基因连接黏附分子2(JAM2)、连接蛋白3(NECTIN3)和紧密连接蛋白4(CLDN4)在H460-shCRIM1、H358-siCRIM1细胞中的表达均下降;并在体外实验中得到验证,其中,H460-shCRIM1细胞相较于H460-shNC细胞分别下降了86.66%、49.35%、30.27%(t=47.52、7.47、18.98,均P<0.05),H358-siCRIM1细胞相较于H358-siNC细胞分别下降了36.60%、31.70%、50.00%(t=7.40、7.10、16.56,均P<0.05)。结论抑制CRIM1可增强NSCLC细胞H460的辐射敏感性,CRIM1可能通过影响肿瘤细胞连接的方式影响NSCLC的转移。
简介:摘要: 复合材料风扇包容机匣已成为商用大涵道比发动机机冷端部件的应用发展趋势,全复合材料包容机匣已在 GEnx、 LEAP-X、和 GE9X等多型先进商用大涵道比发动机上应用, 2.5D机织缠绕 /RTM成型、预浸料自动铺丝 /热压罐成型全复合材料风扇包容机匣技术已成为未来发展最重要的技术路线,我国需在上述技术路线上加速研发,推动自主研发的商用大涵道比发动机的进步。
简介:摘要目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组,处理24 h后转染NORAD小干扰RNA(si-NORAD)及Toll样受体4(TLR4)小干扰RNA(si-TLR4),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果;共转染NORAD和miR-520h模拟剂,TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况;共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后,NORAD(1.65±0.08比1.00±0.06,P=0.003)及TLR4(1.96±0.09比1.01±0.07,P=0.001)的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快(1.34±0.04比0.85±0.04,P=0.001;1.33±0.02比0.82±0.03,P<0.001),细胞凋亡减少(0.45±0.03比0.94±0.06,P=0.001;0.51±0.05比0.99±0.03,P=0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-520h能与NORAD及TLR4结合;NORAD与miR-520h表达相互影响,miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比,共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高(0.74±0.03比0.55±0.03,P=0.014);与单独转染miR-520h模拟物相比,共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快(0.73±0.01比0.61±0.02,P=0.007);与单独转染miR-520h抑制剂相比,共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少(1.31±0.04比1.55±0.04,P=0.013)。结论NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。
简介:摘要目的分析静脉曲张应用改良大隐静脉曲张术的临床效果。方法此次研究抽取的静脉曲张患者66例,入院时间为2017年1月—2018年2月,依据治疗方法差异性将所有患者均分两组。予以常规手术治疗的33例患者为参照组,予以改良大隐静脉曲张术治疗的33例患者为研究组,最后比对治疗效果。结果比对两组患者的术中出血量、住院天数和手术用时,研究组与参照组比对后差异呈P<0.05,统计学意义存在。比对两组患者的并发症发生率,研究组降低更为显著,与参照组比对后差异呈P<0.05,统计学意义存在。结论静脉曲张应用改良大隐静脉曲张术具有较低的并发症发生率,同时促使患者快速康复,可在临床上进一步普及。
简介:【摘要】目的 分析急性大血管闭塞性卒中患者接受直接取栓与桥接治疗对预后的影响。方法 用2019年9月-2020年9月院内医治的61例急性大血管闭塞性卒中患者,随机分两组,30例参照组进行直接取栓,31例观察组进行桥接治疗,对比疗效。结果 治疗后,观察组的疗效比参照组好,数据有差异(P<0.05)。结论 两种治疗方式中桥接治疗能更好的影响预后,提高急性大血管闭塞性卒中治疗效果。
简介:【摘要】目的 分析前循环急性大血管闭塞性缺血性卒中(AIS)时间窗内行机械取栓术预后不良的因素。方法 选取本院2019年11月-2020年11月诊治的54例AIS患者开展本次试验研究,54例患者均给予时间窗内行机械取栓术治疗,根据预后效果将54例患者划分为预后良好组30例和预后不良组24例,分析预后不良影响因素。结果 与预后良好组的术前ASPECT评分相比,预后不良组明显偏低(P<0.05),与预后良好组PCT指标、入院到血管再通时间、NLR指标相比,预后不良组均明显偏高(P<0.05)。 结论 影响AIS患者时间窗内行机械取栓术预后效果的影响因素具有多样性,常见的有术前ASPECT评分、降钙素原、入院到血管再通时间、NLR指标等。
简介:摘要目的探讨外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶及血清低半乳糖基化IgA1(Gd-IgA1)在过敏性紫癜(HSP)患者中的变化。方法2014年1- 8月在河北医科大学第二医院皮肤性病科收集门诊或住院HSP患者56例,分为4组,即皮肤型组(22例)、关节型组(9例)、腹型组(12例)、肾型组(13例)。20例健康志愿者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶mRNA表达量,凝集素亲和ELISA法检测血清Gd-IgA1水平。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验,两两多重比较采用LSD-t检验或Nemenyi检验,相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果皮肤型组发病时长为(6.27 ± 3.09)d,关节型组(5.56 ± 3.05)d,腹型组(6.75 ± 3.75)d,肾型组(26.23 ± 14.12)d,差异有统计学意义(χ2= 26.19,P < 0.05);肾型组发病时长明显长于其他3组病例组(均P < 0.05)。皮肤型、关节型、腹型、肾型组和健康对照组Cosmc mRNA相对表达量分别为0.849 ± 0.239、0.767 ± 0.181、0.719 ± 0.183、0.459 ± 0.121、1.146 ± 0.232,各组间差异有统计学意义(F= 23.37,P < 0.05),各病例组均低于健康对照组(P < 0.01),且肾型组低于其他3组病例组(均P < 0.01)。各病例组与健康对照组的外周血B淋巴细胞T-合酶mRNA表达水平差异无统计学意义(F= 1.05,P > 0.05)。皮肤型、关节型、腹型、肾型紫癜组及健康对照组间血清Gd-IgA1水平差异有统计学意义(F= 7.06,P < 0.05),各病例组Gd-IgA1水平均高于健康对照组(均P < 0.05),肾型组高于其他3组病例组(均P < 0.05)。HSP组患者血清Gd-IgA1水平与Cosmc mRNA相对表达量显著负相关,rs=-0.50,P < 0.01。结论HSP患者Cosmc mRNA表达水平下降,血清Gd-IgA1水平升高,二者呈负相关。