简介：摘要目的探讨扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)纹理分析鉴别肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)和肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC)的价值。材料与方法回顾性研究于大连医科大学附属第一医院接受上腹部1.5 T MRI (Signa HDXT，GE healthcare)检查且病理证实为HCC (52例)和ICC (28例)的患者资料。重建DTI图像，生成ADC和各向异性分数(fractional anisotropy，FA)图。两位观察者(分别具有2年和8年影像诊断经验)勾画肿瘤所有层面的ROI，使用AK (artificial intelligent kit，GE Healthcare)软件提取纹理特征。采用组内相关系数评估一致性，独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较各参数的差异，对有统计学意义的参数绘制ROC曲线。采用Logistic回归建立联合诊断模型。DeLong检验比较单一参数与联合诊断效能的差异。结果两观察者测量结果一致性良好(组内相关系数＞0.75)。HCC组ADC信号强度图的最大值、平均值、方差、标准差及熵小于ICC组；能量、峰度及相关性大于ICC组(P＜0.05)。HCC组FA信号强度图的最大值、方差、标准差及长游程优势小于ICC组；相关性及短游程优势大于ICC组(P＜0.05)。其余参数差异无统计学意义(P＞0.05)。单个参数中，ADC-相关性鉴别HCC与ICC的效能最高，AUC为0.856，敏感度为75.0%，特异度为82.1%。当ADC-能量、FA-最大值、FA-短游程优势3个参数联合或者ADC-能量、ADC-相关性、FA-最大值、FA-短游程优势4个参数联合时均可获得最佳诊断效能，AUC值为0.877，敏感度为78.6%，特异度为84.6%。Delong检验显示联合诊断与多个参数相比较效能有显著提升(P＜0.05)。结论基于DTI的纹理分析可以提供多个参数鉴别诊断HCC与ICC。

简介：从品牌到管理,从产品到经营,从人脉到服务,“康美易创”的先声夺人,让康美事业在2015年快人一步。2014年是康美直销业务启动的元年,康美时代从零开始,取得了令业内瞩目的成绩。迈入2015年,康美直销步入新的发展阶段,康美时代总经理朱庆华顺势提出了创新的“康美易创”020模式,以及2015年建立“6＋1”市场保障体系的发展战略,助力康美时代在2015年创造奇迹。

简介：摘要目的分析巨噬细胞浸润与胰腺癌患者预后的相关性，并通过生物信息学分析胰腺癌患者M2型巨噬细胞浸润的相关基因。方法选择2015年6月至2018年12月兰州大学第一医院收治的32例胰腺癌患者为研究对象，其中男性19例，女性13例，年龄(61.8±2.8)岁。收集患者癌组织和癌旁组织，以及相关临床资料，包括：血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯等。对样本行F4/80(巨噬细胞标志物)免疫组化染色。随访生存时间，并分析其与上述指标的相关性。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库胰腺癌数据行生物信息学分析。结果胰腺癌患者生存时间与癌组织巨噬细胞的浸润程度负相关(r＝－0.522，P＝0.002)，与癌旁组织未见明显关系(r＝0.168，P＝0.358)。癌组织巨噬细胞浸润程度联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯对胰腺癌患者生存时间的解释度达到47.4%(R2＝0.474)。TCGA数据库等进行生物信息学分析得到胰腺癌中95个差异基因与M2型巨噬细胞浸润显著相关，其中主要为基因JPH3(正相关)和IL17REL(负相关)。结论癌组织巨噬细胞浸润程度可以作为胰腺癌患者预后预测因素，联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯预测预后更为准确。M2型巨噬细胞浸润的相关机制研究可以围绕JPH3和IL17REL等差异基因展开。

简介：摘要重组人酸性成纤维细胞的生长因子是成纤维细胞因子系中最为突出的因子之一。该类生长因子在病理生理学上是功能强大的细胞生长因子。对细胞类型为中胚层和外胚层来源的细胞具有促进其增长和分化的作用。其中对于创面烧伤的治疗这几年来就有很多报道是使用重组人酸性成纤维细胞生长因子作为主要的治疗手段。该种治疗方式已经逐渐发展成熟。临床研究的数据表明重组人酸性成纤维细胞生长因子在烧伤领域的良好效果已经非常的明显。目前的研究资料说明，该类生长因子能促进人体创伤表面的细胞DNA的合成、细胞的有丝分裂、细胞的增长分化等特性。在临床研究上还有使患者体内血管舒张、神经调节、神经保护等生物特异性。

简介：摘要目的研究白藜芦醇对苯并芘诱导的SZ95人皮脂腺细胞炎症因子及相关基因表达的影响。方法SZ95人皮脂腺细胞分为对照组、1 × 10-5 mol/L白藜芦醇组、1 × 10-5 mol/L苯并芘组及白藜芦醇+苯并芘组。实时荧光定量PCR检测各组SZ95人皮脂腺细胞中白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、芳香烃受体（AhR）、细胞色素酶P450（CYP）1A1、CYP1B1 mRNA表达；Western印迹检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平（磷酸化p38水平/p38水平）和AhR蛋白相对水平；酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中IL-1α、IL-6蛋白表达。多组间均数比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组、白藜芦醇组、苯并芘组及白藜芦醇+苯并芘组SZ95人皮脂腺细胞IL-1α的mRNA（2.045±0.272、2.058±0.154、3.124±0.094、2.185±0.337）和蛋白（9.132±1.181、9.429±0.771、20.361±0.907、9.917±0.897）表达水平差异均有统计学意义（F值分别为14.662、101.705，P值分别< 0.01、< 0.001），其中白藜芦醇+苯并芘组IL-1α mRNA和蛋白相对水平低于苯并芘组（均P < 0.01）。此外，苯并芘组p38磷酸化水平显著高于对照组、白藜芦醇组及白藜芦醇+苯并芘组（F=303.129，均P < 0.000 1）。白藜芦醇+苯并芘组AhR、CYP1A1和CYP1B1的mRNA表达较苯并芘组显著下调（t值分别为10.640、33.599、18.327，均P < 0.001）。苯并芘组细胞AhR蛋白表达低于白藜芦醇+苯并芘组（P < 0.001）。结论白藜芦醇可抑制环境污染物苯并芘诱导的SZ95人皮脂腺细胞炎症因子IL-1α表达，该作用可能通过AhR和p38MAPK通路所介导。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：摘要目的探究微小RNA(miRNA，miR)-143通过调控Kras的表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移的机制。方法选用购自美国典型培养物保藏中心细胞株PC-3，保持在补充有10%胎牛血清(Hyclone)的F-12培养基(Hyclone)中。细胞在5%CO2和37 ℃的湿润环境下生长。根据实验需求对细胞进行实验分组，随机分为PC-3转染组、PC-3对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒对细胞活力进行测定。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中miR-143与Kras mRNA表达；通过蛋白质印迹反应检测各组细胞因子CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析或者重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果RT-qPCR分析各组miR-143 mRA和Kras mRNA表达为：miR-143 mRNA PC-3对照组(1.06±0.02)较PC-3转染组(3.17±0.23)降低；Kras mRNA PC-3对照组(2.75±0.11)较PC-3转染组(1.23±0.03)升高，差异有统计学意义(t＝5.167，P<0.05)。蛋白印迹检测发现CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达PC-3对照组(2.67±0.11、3.18±0.23、2.84±0.26)较PC-3转染组(1.15±0.03、1.26±0.14、1.18±0.15)升高，差异有统计学意义(t＝4.862，P<0.05)。细胞活力检测发现PC-3对照组(1.62±0.14)较PC-3转染组(0.58±0.02)细胞活力值升高，差异有统计学意义(t＝4.154，P<0.05)。结论miR-143可通过抑制Kras的基因表达来控制前列腺PC-3的增殖及迁移状况，miR-143的高表达可有效抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其抑制剂依那西普（ETA）对原因不明复发性流产（URSA）患者绒毛外滋养细胞侵袭力的调控作用及机制。方法（1）选取2019年3—6月就诊于北京大学第一医院的URSA患者（n=15）为URSA组，同期正常早孕期人工流产妇女（n=15）为对照组，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测两组绒毛组织中TNF-α mRNA的表达水平。（2）体外培养绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo，使用TNF-α（0.2、2、20 ng/ml）单独刺激HTR-8/SVneo细胞以及TNF-α（2 ng/ml）联合ETA（3 μg/ml）共同刺激HTR-8/SVneo细胞，以磷酸盐缓冲液（PBS）为对照，通过qRT-PCR技术和蛋白印迹法（western blot）检测侵袭因子基质金属蛋白酶2（MMP-2）、锌指转录因子Slug和CXC型趋化因子受体4（CXCR4）mRNA和蛋白的表达水平。（3）通过细胞侵袭实验检测TNF-α及其抑制剂ETA对HTR-8/SVneo细胞侵袭力的影响。（4）核因子κB（NF-κB）抑制剂BAY 11-7082预处理HTR-8/SVneo细胞后再加入TNF-α（2 ng/ml），通过qRT-PCR技术和western blot检测MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平。结果（1）URSA组患者绒毛组织中TNF-α mRNA的表达水平（4.10±0.49）显著升高，是对照组的4.1倍，两组比较，差异有统计学意义（t=10.51，P<0.05）。（2）TNF-α（0.2、2、20 ng/ml）单独刺激HTR-8/SVneo细胞，MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平较PBS对照细胞显著下降（P均<0.05）。TNF-α+ETA共同刺激HTR-8/SVneo细胞时，MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平较TNF-α单独刺激时显著升高（P均<0.05）。（3）TNF-α刺激HTR-8/SVneo细胞的侵袭细胞数［（78±14）个］较PBS对照［（373±26）个］显著下降（P<0.05），而TNF-α+ETA共同刺激HTR-8/SVneo细胞的侵袭细胞数［（227±44）个］显著高于TNF-α单独刺激时（P<0.05）。（4）加入NF-κB抑制剂BAY 11-7082预处理HTR-8/SVneo细胞后再以TNF-α刺激，MMP-2、Slug、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平（mRNA：1.03±0.10、1.03±0.06、1.09±0.08，蛋白：1.09±0.03、1.49±0.03、1.12±0.03）均较TNF-α单独刺激时显著升高（P均<0.05）。结论URSA患者绒毛组织中TNF-α的表达水平较正常早孕期人工流产妇女明显升高，TNF-α可以通过NF-κB信号通路抑制侵袭因子MMP-2、Slug和趋化因子受体CXCR4的表达，降低绒毛外滋养细胞的侵袭力；而ETA可以通过抑制TNF-α对MMP-2、Slug和CXCR4的降调作用来改善TNF-α对于绒毛外滋养细胞侵袭力的抑制作用。

简介：摘要目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.030，P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝44.535，P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2＝6.149、5.497，P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2＝6.421、5.132、4.271，P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

简介：摘要目的探讨外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶及血清低半乳糖基化IgA1（Gd-IgA1）在过敏性紫癜（HSP）患者中的变化。方法2014年1- 8月在河北医科大学第二医院皮肤性病科收集门诊或住院HSP患者56例，分为4组，即皮肤型组（22例）、关节型组（9例）、腹型组（12例）、肾型组（13例）。20例健康志愿者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶mRNA表达量，凝集素亲和ELISA法检测血清Gd-IgA1水平。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，两两多重比较采用LSD-t检验或Nemenyi检验，相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果皮肤型组发病时长为（6.27 ± 3.09）d，关节型组（5.56 ± 3.05）d，腹型组（6.75 ± 3.75）d，肾型组（26.23 ± 14.12）d，差异有统计学意义（χ2= 26.19，P < 0.05）；肾型组发病时长明显长于其他3组病例组（均P < 0.05）。皮肤型、关节型、腹型、肾型组和健康对照组Cosmc mRNA相对表达量分别为0.849 ± 0.239、0.767 ± 0.181、0.719 ± 0.183、0.459 ± 0.121、1.146 ± 0.232，各组间差异有统计学意义（F= 23.37，P < 0.05），各病例组均低于健康对照组（P < 0.01），且肾型组低于其他3组病例组（均P < 0.01）。各病例组与健康对照组的外周血B淋巴细胞T-合酶mRNA表达水平差异无统计学意义（F= 1.05，P > 0.05）。皮肤型、关节型、腹型、肾型紫癜组及健康对照组间血清Gd-IgA1水平差异有统计学意义（F= 7.06，P < 0.05），各病例组Gd-IgA1水平均高于健康对照组（均P < 0.05），肾型组高于其他3组病例组（均P < 0.05）。HSP组患者血清Gd-IgA1水平与Cosmc mRNA相对表达量显著负相关，rs=-0.50，P < 0.01。结论HSP患者Cosmc mRNA表达水平下降，血清Gd-IgA1水平升高，二者呈负相关。