简介：摘要体外膜肺氧合（ECMO）是严重心肺衰竭患者重要的生命支持技术。需ECMO支持的危重症患儿，易出现负氮平衡与医源性营养摄入不足，发生获得性营养不良风险增高。建议对重症患儿入院48 h内即进行营养筛查并评估营养风险。目前较为公认的ECMO患儿的营养方式是早期肠内营养联合补充性肠外营养。可根据急性胃肠功能障碍标准分级制定肠内营养管理方案。ECMO支持可导致无机磷和血浆硒等微量元素水平降低；但新生儿ECMO支持后离子钙水平可能升高，需密切监测并及时补充。

简介：摘要目的评价超声引导下经皮穿刺置管用于建立儿童体外膜肺氧合（ECMO）的作用与安全性。方法回顾性分析2016年5月至2021年4月上海交通大学附属儿童医院重症医学科完成的66例非心脏手术ECMO支持患儿的临床资料。收集患儿一般情况、ECMO支持模式、动静脉插管类型与尺寸、置管方式、操作时间和置管并发症等。根据置管方式分为经皮穿刺置管组与外科切开置管组，比较两组患儿年龄、体重、置管操作时间、ECMO支持时间、ECMO撤机成功率和出院存活率等。组间比较采用χ²检验或非参数秩和检验。结果66例患儿中男38例、女28例，年龄44.5（12.0，83.5）月龄，体重15.0（10.0，25.0）kg。床旁超声引导下经皮穿刺置管21例（32%），成功20例（95%），1例穿刺失败改为外科切开置管。最终经皮穿刺置管组20例，年龄70.5（23.8，109.5）月龄，体重23.2（13.6，37.0）kg。经皮穿刺置管组置管操作时间明显短于外科切开血管置管组［26.0（23.3，30.3）比57.0（53.8，64.0）min，Z=6.31，P<0.001］。经皮穿刺置管组ECMO起始模式为静脉-动脉（VA）10例、静脉-静脉（VV）10例。ECMO静脉导管为10~19 F，动脉导管为8~17 F。VV-ECMO为右侧颈内静脉和右侧股静脉置管；VA-ECMO为右侧颈内静脉或右侧股静脉和左侧股动脉置管。经皮穿刺置管组中1例并发上腔静脉穿孔，无导管相关感染。结论在技术条件熟练的ECMO中心，超声引导下经皮穿刺置管建立ECMO的成功率与安全性较高。

简介：无

简介：摘要目的探讨体外膜肺氧合（ECMO）挽救儿童难治严重低氧性呼吸衰竭的方法和疗效。方法分析2016年7月至2019年6月上海交通大学附属儿童医院重症医学科（PICU）接受ECMO支持的患儿，包括氧合指数（OI）、呼吸衰竭病程、ECMO介入时机与运行期间器官功能变化、住院存活率、ECMO相关并发症等。结果合计ECMO治疗30例，平均年龄19（IQR9.75, 52）月。其中静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）21例（70%），静脉-静脉ECMO（VV-ECMO） 7例（23.3%）,VV转VA-ECMO 1例（3.3%）,VA转VV-ECMO 1例（3.3%）。平均ECMO支持时间161.5（IQR91，284） h。总住院存活率66.7%，其中VA-ECMO存活率59.1%（13/21），VV-ECMO存活率85.7%（6/7）,差异无统计学意义（χ2=1.365,P=0.243）。死亡组患儿ECMO介入时平均氧合指数（OI）43(IQR 35.3,60.8)，明显高于存活组26.5（IQR 20, 45.3）（z=-2.267,P=0.022); ECMO介入时呼吸衰竭病程为129(IQR 90.25, 197)h，明显长于存活组54.5（IQR 16.25, 121.75）h（z=-2.2464,P=0.014）。结论儿童难治严重低氧性呼吸衰竭，VV-ECMO存活率有高于VA-ECMO存活率趋势；ECMO介入时OI>43、呼吸衰竭诊断超过5 d的患儿可能预后不良。

简介：摘要目的评价肺部超声在体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗重度急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患儿肺部病情评估中的价值。方法采用前瞻性研究的方法，纳入2016年1月至2019年12月期间在上海交通大学附属儿童医院重症医学科符合柏林标准的重度ARDS患儿，排除ECMO治疗时间<3 d、缺乏合适声窗、严重气胸及继发于先天性心脏病或慢性肺部疾病的患儿。采用肺部超声评估ECMO挽救患儿的肺部病变资料，包括ECMO启动时、ECMO治疗后24 h、48 h、72 h、第7天及撤机时动态肺部超声评分（lung ultrasound score，LUS），分别记录为LUS-0 h、LUS-24 h、LUS-48 h、LUS-72 h，LUS-7 d，LUS-w。根据出院时生存状态分为死亡组及存活组，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及Kaplan-Meier生存分析曲线分析LUS与预后的关系。结果研究共纳入26例患儿，其中18例存活，8例死亡。ECMO启动时，第三代小儿死亡危险评分、肺动态顺应性（pulmonary dynamic compliance，Cdyn）、氧合指数、动脉血氧分压/吸入氧体积分数、二氧化碳分压等两组之间均差异无统计学意义（P>0.05）。死亡组LUS-72 h和LUS-w明显高于存活组[26（24，29） vs 16（13，19），P<0.01]和[30（26，35） vs 11（10，13），P<0.01]。存活组Cdyn-72 h、Cdyn-7 d和Cdyn-w明显高于死亡组[0.48（0.42，0.54）mL/cmH2O·kg vs 0.36（0.29，0.40） mL/cmH2O·kg，P<0.01]、[0.60（0.52，0.67）mL/cmH2O·kg vs 0.27（0.13，0.30） mL/cmH2O·kg，P<0.01；0.66（0.62，0.70）mL/cmH2O·kg vs 0.30（0.13，0.35） mL/cmH2O·kg，P<0.01]。ROC曲线分析显示LUS-72 h预测患儿生存状态的AUC为0.955（95%CI：0.864~1.000, P<0.01）；截断值为24时灵敏度为87.5%，特异度为100.0%。以LUS-72 h≥24和LUS-72 h<24分组进行Kaplan-Meier生存分析：LUS-72 h≥24组病死率显著高于LUS-72 h<24组（P<0.01）。结论肺部超声LUS测定对ECMO挽救ARDS患儿病情和预后判断具有参考价值。

简介：摘要目的探讨体外膜氧合（ECMO）治疗患儿发生中枢神经系统（CNS）并发症的危险因素。方法回顾性分析2015年12月至2021年12月上海市儿童医院重症医学科接受ECMO治疗82例患儿的一般情况、ECMO参数、实验室检查和随访（截至出院后90 d）等。根据有无CNS并发症分为CNS并发症组和无CNS并发症组，比较两组ECMO模式、置管方式，ECMO启动前及启动24 h后临床与实验室指标、住院病死率及90 d病死率等。组间比较采用χ2检验、t检验或非参数秩和检验，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验进行生存率的分析，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估相关临床参数对ECMO治疗患儿发生CNS并发症的预测价值。结果82例患儿中，男49例、女33例，年龄34（8，80）月龄。ECMO支持患儿中18例（22%）发生CNS并发症，其中单纯脑出血8例、癫痫发作6例、单纯脑梗死3例、脑出血合并脑梗死1例。CNS并发症组中静-动脉ECMO患儿比例更高［17/18 比67%（43/64），χ2=4.02，P=0.045］，手术切开置管患儿比例更高［16/18比53%（34/64），χ2=7.55，P=0.006］。监测ECMO启动前与启动24 h后指标，CNS并发症组ECMO启动前pH值较低［7.24（7.15，7.28）比7.35（7.26，7.45），Z=-3.65，P<0.001］，启动24 h后血小板计数低［66（27，135）×109/L比 107（61，157）×109/L，Z=-2.04，P=0.041］。CNS并发症组住院死亡人数与90 d死亡人数均为7例，与无CNS并发症组差异均无统计学意义［7/18比31%（20/64），7/18比34%（22/64），均P>0.05］。ROC曲线分析显示，启动前pH值预测ECMO患儿发生CNS并发症的曲线下面积为0.738（95%CI 0.598~0.877），最佳截断值为7.325。结论ECMO治疗患儿CNS并发症发生率较高，启动前pH值<7.325是发生CNS并发症的危险因素，减少静-动脉ECMO模式及切开置管有助于减少CNS并发症的发生。

简介：无

简介：摘要目的探讨经鼻导管高流量氧疗（HFNC）在儿童呼吸衰竭中的应用效果。方法前瞻性研究，对象为2018年1月至2019年12月上海交通大学附属儿童医院儿童重症监护病房（PICU）收治的1~14岁符合纳入标准的153例急性呼吸衰竭患儿。HFNC成功定义为治疗过程中未升级为有创机械通气并成功撤离HFNC，HFNC失败定义为需要升级为有创机械通气。HFNC设置流量2 L/（kg·min）（最大≤60 L/min），吸入氧浓度（FiO2）0.30~1.00，维持经皮氧饱和度（SpO2） 0.94~0.97。观察成功组和失败组在应用HFNC前及应用后1、6、12、24、48 h及超过48 h撤机时动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），SpO2、PaO2/FiO2等指标的差异。组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验。应用受试者工作特征（ROC）曲线评估呼吸相关临床参数预测HFNC治疗成功的灵敏度和特异度。结果153例患儿中男70例、女83例，HFNC成功组131例（85.6%），失败组22例（14.4%）。成功组HFNC时间为57（38， 95）h，起始治疗和全部撤机时PaO2/FiO2分别为187 （170， 212） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和280 （262， 292） mmHg。失败组HFNC时间为19 （9， 49） h，起始与全部撤机时PaO2/FiO2分别为176 （171， 189） mmHg和 159 （156， 161） mmHg。初始使用HFNC成功组与失败组PaO2/FiO2比较，HFNC后1 h［196（182， 211）比174（160， 178）mmHg， Z=-5.105， P<0.01］、6 h［213（203， 220）比168（157， 170）mmHg， Z=-6.772， P<0.01］、12 h［226（180， 261）比165（161， 170）mmHg， Z=-4.308， P<0.01］、24 h［229（195， 259）比165（161， 170）mmHg， Z=-4.609， P<0.01］、48 h［249（216， 273）比163（158， 169） mmHg， Z=-4.628， P<0.01］及超过48 h撤机时［277（268， 283）比157（154， 158） mmHg， Z=-3.512， P<0.01］差异均有统计学意义。初始使用HFNC成功组和失败组PaO2在应用后1 h［73.7（71.0， 76.7）比70.0（66.2， 71.2）mmHg， Z=-4.587， P<0.01］、6 h［79.0（75.0， 82.0）比71.0（62.0， 72.0）mmHg， Z=-5.954， P<0.01］差异有统计学意义；成功组和失败组SpO2在应用后1 h［0.96（0.95， 0.96）比0.94（0.92， 0.94）， Z=-4.812， P<0.01］、6 h［0.96（0.95， 0.97）比0.94（0.91， 0.95）， Z=-5.024， P<0.01］差异均有统计学意义；两组HFNC>48 h撤机时PaO2［88.0（81.7， 95.0）比63.7（63.3， 66.0） mmHg， Z=-3.032， P<0.01］、SpO2［0.96（0.94， 0.98）比0.91（0.90， 0.92）， Z=-3.957， P<0.01］差异均有统计学意义。失败组主要并发症为肺不张1例、气胸1例。HFNC作为拔管后序贯氧疗79例，均获得成功。通过ROC曲线分析HFNC应用成功多因素的灵敏度和特异度显示HFNC撤机PaO2/FiO2的ROC曲线下面积最大，为0.990，最佳截断值为232 mmHg，95%CI为0.970~1.000（P<0.01）。结论HFNC可作为PICU儿童轻、中度呼吸衰竭的呼吸支持措施，也可作为有创呼吸机撤离后的序贯氧疗。撤机时PaO2/FiO2为评估HFNC应用成功的最优指标。

简介：摘要目的探讨6-甲酰基吲哚并[3，2-b]咔唑（FICZ）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法采用简单随机抽样方法将8～12周龄雄性C57BL/6J小鼠分为4组，每组8只。以腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症致ALI小鼠模型（LPS组）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）注射等体积PBS。LPS+FICZ组制模后1 h腹腔注射FICZ 1 μg进行干预，而FICZ对照组（FICZ组）腹腔注射PBS后1 h给予等量FICZ。制模后24 h取血清及肺组织，经苏木素-伊红（HE）染色、肺组织湿/干重（W/D）比值分析肺组织病理改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及肺组织中炎性因子表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测内质网应激信号通路相关分子的表达水平。结果与PBS组比较，LPS组肺组织炎性细胞浸润增加，可见肺泡萎陷及明显的肺泡内渗出性病变，肺组织W/D比值显著升高，血清白细胞介素-6（IL-6）水平、肺组织IL-6 mRNA表达和内质网应激信号通路葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达以及肺组织GRP78、PERK、活化转录因子6（ATF6）、CHOP的蛋白表达水平均明显升高；而FICZ组各指标则不受影响。与LPS组比较，LPS+FICZ组肺组织炎性细胞浸润较少，肺泡结构相对完整，肺组织W/D比值显著下降（5.38±0.10比6.60±0.30，P<0.01），血清IL-6水平（ng/L：15.55±3.77比32.22±3.84）和肺组织IL-6 mRNA表达（2-ΔΔCt：0.79±0.21比6.89±0.92）显著降低（均P<0.01），内质网应激信号通路GRP78、PERK、CHOP的mRNA表达显著降低〔GRP78 mRNA（2-ΔΔCt）：1.90±0.16比7.55±1.29，PERK mRNA（2-ΔΔCt）：1.68±0.20比4.54±0.89，CHOP mRNA（2-ΔΔCt）：1.13±0.24比4.44±1.13，均P<0.05〕，GRP78、PERK、ATF6、CHOP的蛋白表达水平也显著降低（GRP78/GAPDH：0.59±0.02比0.77±0.01，PERK/GAPDH：0.48±0.03比1.04±0.05，ATF6/GAPDH：0.51±0.03比0.65±0.01，CHOP/GAPDH：0.91±0.05比1.11±0.07，均P<0.05）。结论FICZ对LPS诱导的小鼠ALI具有保护作用，其机制与抑制内质网应激、下调血清和肺组织IL-6水平有关。