简介:摘要本文报道1例以腹痛、发热起病的青年男性患者,临床诊断高甘油三酯血症性急性胰腺炎明确。在胰腺炎恢复过程中,患者出现急性非结石性胆囊炎、耐碳青霉烯类抗生素的大肠杆菌感染及巨细胞病毒血症,并在使用抗生素后多次发生严重过敏反应,但亦不能完全以药物过敏解释。本文通过对同一患者中出现多种疾病的病程进行详细分析,分析相互之间的可能原因。
简介:摘要目的初步了解北京地区慢性胃炎伴糜烂患者的生活习惯、用药情况和治疗现状,包括治疗方案的选择、依从性和短期疗效。方法前瞻性纳入2019年4月至9月北京协和医院、北京大学第三医院和北京大学首钢医院的慢性胃炎伴糜烂(就诊前2周经胃镜检查确诊)门诊患者,对其进行非干预性观察研究。统计学方法采用卡方检验。结果共277例慢性胃炎伴糜烂患者有完整随访数据,其中男性占49.8%(138/277)。慢性胃炎伴糜烂患者常见的初始症状包括反酸、腹胀、上腹痛和餐后饱胀,分别占60.3%(167/277)、59.6%(165/277)、58.8%(163/277)和52.3%(145/277)。治疗方面,36.8%(102/277)的患者仅接受一般生活指导而未予药物治疗;在接受药物治疗的患者中,胃黏膜保护剂+质子泵抑制剂+胃肠促动药对于腹胀、餐后饱胀、反酸和恶心的短期有效率最高,差异均有统计学意义(χ2=25.18、19.49、13.75、8.84,P均<0.05)。结论慢性胃炎伴糜烂可能是综合多个因素的作用而导致,其症状不具有特异性,必要时胃镜检查或能辅助诊断,治疗方面可能需要依据患者症状制订个体化方案。
简介:摘要目的 神经内分泌肿瘤根据发病部位不同,生物学行为存在差异。临床医师对直肠神经内分泌肿瘤(rectal neuroendocrine neoplasm,RNEN)的认识仍存在不足,此研究旨在指导RNEN的临床诊治及病情评估。方法回顾性分析2012年1月至2020年12月北京协和医院确诊的RNEN患者,收集和分析流行病学、临床表现、全血细胞检查、内镜表现和组织病理学特征等。对符合正态分布的计量资料采用t检验,对计数资料采用卡方检验,采用logistic多因素回归分析肿瘤转移的危险因素。结果共纳入患者172例,其中男性107例、女性65例,年龄16~77岁,平均年龄(52±12)岁。RNEN患者最常见的临床表现为排便习惯改变33.7%(58/172),其次为腹痛20.9%(36/172)、体重下降15.7%(27/172)等。研究共纳入神经内分泌瘤(NET)161例,神经内分泌癌(NEC)9例,混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤(MiNEN)2例。内镜下多表现为息肉或隆起样病变85.5%(147/172),主要累及黏膜层27.9%(48/172)和黏膜下层55.8%(96/172)。29例患者诊断时已发生局部/远处转移。直径<10 mm,10~20 mm和>20 mm肿瘤的中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)差异有统计学意义,NLR平均值分别为1.79±0.55、2.27±1.23和2.95±0.66,P<0.01。合并转移的RNEN患者NLR值明显高于无转移组(2.61±0.81比1.89±0.80,P<0.01)。肿瘤直径大(<10 mm 比10~20 mm比>20 mm,OR值为1.00 比 2.10比 5.25×109,P=0.001)、侵袭肠壁深层(黏膜层 比 黏膜下层 比 肌层 比 侵及/穿透浆膜层,OR值为1.00 比 3.26 比 14.11 比 39.42,P=0.008)和高NLR(NLR<2.25 比NLR≥2.25,OR值为1.00比5.19,P=0.024)是RNEN转移的危险因素。结论RNEN转移与肿瘤大小、肠壁浸润深度及NLR相关。高NLR是可能是RNEN患者预后的危险因素。
简介:摘要目的研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法选取60只大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组,每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理,低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg,皮下注射,1次/d,连续3 d)构建模型,阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg,灌胃,连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况:建模第0、2、4、6、8天,测量并比较大鼠体重;建模结束后,测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值,采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17),差异均有统计学意义(P=0.026、0.041);低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g,(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g,(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g,(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g,(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组,低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组,差异均有统计意义(P均<0.01);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较,低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较,低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g],低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g],差异均有统计学意义(P=0.019、0.016);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L],低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.011、0.037);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L],胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.037、0.035);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L],胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.048、0.021);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平,影响胃蛋白酶原A表达,进而促进低胃酸环境下的胃排空。
简介:摘要目的研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法选取21只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后,给予320 mg·kg-1·d-1瑞巴派特灌胃,连续4 d),每组7只。建模结束后,通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况,采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分],差异均有统计学意义(t=2.667、3.618,P=0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组,而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L],差异均有统计学意义(t=2.307、3.372、3.366,P=0.047、0.007、0.012);瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36),IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83),差异均有统计学意义(t=3.409、3.025,P=0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平,小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10],差异均有统计学意义(t=2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106,P=0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002);瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量,小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76,1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19],差异均有统计学意义(t=2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435,P=0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。结论瑞巴派特通过抑制炎症因子表达,促进肠黏膜保护因子表达,进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤,提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。
简介:摘要嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)是一种慢性、由过敏原触发、Th2细胞介导的食管疾病,其特点是食管嗜酸性粒细胞增多浸润为主的炎症进而引发临床上以食管功能障碍为主的症状。其治疗方法包括药物治疗、饮食治疗及食管扩张,简称“3D”治疗。由于该病是一种慢性疾病,所以多数需要长期治疗,以预防复发及并发症的出现。本文对近年来EoE诊断及治疗方法的相关临床进展进行阐述,提供最新的EoE诊断及疾病管理方式。
简介:摘要肠道微生态不仅包括肠道的细菌,还包括大量的病毒、真菌及少量古细菌和原虫,它们之间的平衡在维持机体健康中发挥重要作用。病毒感染既影响肠道菌群,又可借助肠道菌群刺激机体免疫反应,从而影响机体健康。随着新型冠状病毒肺炎的暴发,益生菌制剂的辅助治疗作用引发关注,基于相关研究,其机制主要与调节免疫反应,协助恢复免疫系统平衡,抑制炎症风暴,同时发挥间接抗病毒作用有关;此外还参与了肠道微生态平衡重建和保护肠黏膜屏障,避免继发细菌感染导致的二次打击。肠道菌群与肠道病毒群之间的相互作用,以及肠道微生态调控在病毒感染性疾病中的治疗潜力一定是今后的研究重点。
简介:摘要目的探讨我国UC患者发生异型增生的危险因素。方法前瞻性纳入2012年3月1日至2013年12月30日就诊于空军军医大学西京消化病医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、北京协和医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、南方医科大学南方医院、中日友好医院、河北医科大学第二医院东院区、四川大学华西医院、解放军总医院第七医学中心、厦门大学附属中山医院和安徽医科大学第一附属医院共11家医院的154例UC患者,随访至2017年12月1日。所有UC患者均需结肠镜检查并行组织病理学评估。采用t检验和卡方检验进行统计学分析,Cox比例风险模型分析我国UC患者发生异常增生的危险因素。结果最终纳入133例UC患者,年龄为(50.0±11.9)岁,诊断年龄为(35.5±11.6)岁,病程为(14.5±6.7)年,结肠镜检查次数为(3.4±1.6)次。共检出21例异型增生患者,未检出结直肠癌患者。单因素分析筛选出诊断年龄(风险比为1.05,95%CI 1.01~1.10,P=0.009)和广泛结肠型(风险比为2.92,95%CI 0.97~8.79,P=0.057)是差异有统计学意义的变量。多因素分析结果显示诊断年龄大(风险比为1.06,95%CI 1.02~1.11,P=0.003)和广泛结肠型(风险比为3.68,95%CI 1.21~11.19,P=0.022)均为UC患者发生异型增生的独立危险因素。广泛结肠型UC患者异型增生的累积发病率高于左半结肠型患者[24.3%(17/70)比6.3%(4/63)],差异有统计学意义(χ2=8.023,P=0.005)。结论广泛结肠型和诊断年龄大是我国UC患者发生异型增生的2个独立危险因素。应加强对长病程广泛结肠型UC患者的癌变监测。