简介：摘要目的探讨低强度超声激励微泡空化(USMC)产生的血流增强效应联合PD-L1单抗对实体肿瘤免疫微环境的改善作用。方法将MC38结肠癌荷瘤小鼠随机分为四组：对照组(26只，无任何治疗)、USMC组(27只，USMC治疗)、程序性细胞死亡蛋白配体1抗体(anti-PD-L1)组(27只，anti-PD-L1治疗)和USMC+anti-PD-L1组(27只，USMC联合anti-PD-L1治疗)。USMC治疗使用VINNO70超声诊疗一体机。采用超声造影评价肿瘤血流增强效应；通过绘制肿瘤生长曲线及记录小鼠生存期，评价抗肿瘤疗效；流式细胞术分析肿瘤内CD8+T细胞数量及功能、CD4+T细胞分化情况、骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)比例及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的极化表型分布；酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测肿瘤内趋化因子CXCL9、CXCL10及HIF-1α含量；免疫荧光分析肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果USMC治疗后超声造影分析肿瘤峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)较治疗前增加(均P<0.05)。USMC联合anti-PD-L1治疗明显抑制了肿瘤进展。USMC+anti-PD-L1组治疗后肿瘤微环境中CD8+T细胞量及其Ki67的表达、γ干扰素(IFN-γ)与颗粒酶B(Grzm-B)的分泌量高于其他3组，辅助性T细胞(Th1)比例增加，调节性T细胞(Tregs)、MDSC比例减少，TAM表型向M1型极化(均P<0.05)。ELISA分析显示，联合治疗还提高了肿瘤中CXCL9、CXCL10的浓度，降低了HIF-1α的含量(均P<0.05)；肿瘤组织VEGF的荧光表达量也显著低于对照组(P<0.05)。结论超声血流增强效应联合PD-L1单抗能改善实体肿瘤免疫微环境，USMC产生的血流增强效应可作为一种增效PD-L1抗体肿瘤免疫治疗的超声新方法。

简介：摘要目的探讨聚焦超声（FUS）的超声效应对无水乙醇（EA）、聚桂醇（LM）消融兔肝的协同作用。方法选用健康新西兰大白兔40只，随机分为5组：EA组、LM组、FUS＋EA组、FUS＋LM组，FUS组，每组8只。FUS焦点的平均声强（ISPTA）30.0 W/cm2，工作占空比50%。按分组对兔正常肝右叶根部给予消融处理，48 h后行超声造影分析并获取肝脏组织进行病理检查，测量消融灶大小和体积。采用Kruskal-Walis H秩和检验比较各组实验兔肝脏消融体积，进一步采用组间两两比较。结果各组的消融效果，差异有统计学意义（H=31.05，P<0.001）。FUS＋EA组、FUS＋LM组、EA组及LM组实现了对正常兔肝不同程度的消融，而FUS组没有产生任何微血管及病理损伤。进一步组间两两比较，FUS＋EA组肝脏消融体积显著，差异有统计学意义（Z=-2.80、-2.82、2.84、5.57，P均<0.05）；FUS＋LM组、EA组、LM组和FUS组组间，差异无统计学意义（P>0.05）。结论FUS激励EA能够产生显著的协同效应，有效增大EA对兔肝的消融体积；FUS激励聚桂醇无协同效应。