简介:摘要:高加危急疏水调节阀,通过的介质水虽然参数较低,但因是饱和水,且阀后压力是凝汽器真空,随着在阀后压力降低到饱和压力之下,必然会产生空化汽蚀,对阀门会造成极大的冲击,是目前电厂中容易损坏的一种阀门。结合阀内件结构特性,提出改造优化方案,提高设备可靠性。
简介:摘要目的探讨基于需求导向的系统培训模式在胸痛中心导管室进修护士培训中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取于2018年1月—2020年12月在湖南省人民医院胸痛中心导管室进修的护士为研究对象。将2018年1月—2019年6月进修的护士设为对照组(n=57),2019年7月—2020年12月进修的护士设为观察组(n=60)。对照组采用传统的培训模式,观察组在对照组的基础上采用基于需求的系统培训模式,比较两组护士进修前后理论及操作考核成绩、综合能力水平及满意度。结果干预后,观察组护士理论、操作考核成绩,综合能力中的临床水平、管理水平以及满意度得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于需求导向的系统培训模式在胸痛中心导管室进修护士中应用效果优于传统培训模式,值得临床推广。
简介:摘要:高加危急疏水调节阀,通过的介质水虽然参数较低,但因是饱和水,且阀后压力是凝汽器真空,随着在阀后压力降低到饱和压力之下,必然会产生空化汽蚀,对阀门会造成极大的冲击,是目前电厂中容易损坏的一种阀门。结合阀内件结构特性,提出改造优化方案,提高设备可靠性。
简介:摘要目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法4~5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型;HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后,采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图,并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织,一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察,另一部分研磨后,ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示,模型组大鼠EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低;HBO处理后,HBO组EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高;HBO处理后,HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下,对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润;模型组心肌细胞排列紊乱,具有较多的炎性细胞浸润,部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液;HBO组心肌炎性细胞浸润,但较模型组轻,可见心肌细胞水肿。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调,而MDA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调,而MDA表达水平明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应,缓解氧化应激损伤,从而改善大鼠心功能。
简介:摘要目的分析Na+/H+交换蛋白1(NHE1)抑制剂对癌基因BRAF野生型(BRAFWT)和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长和侵袭能力的影响。方法NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251(BRAFWT)和AM38(BRAFV600E)GBM细胞系,乙酰甲酯化的2’,7’-双(2-羧乙基)-5(6)-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度,计算荧光强度比值以反映NHE1的活性,MTT法检测细胞增殖活性,基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞,差异均有统计学意义(P=0.006、0.010、0.047);Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞,差异均有统计学意义(U251:P=0.012、0.023、0.044;AM38:P=0.006、0.001、0.038)。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。