简介：摘要：目的 探究观察心理护理及健康指导对依从性和负性情绪的作用。方法 选择医院中2022年6月至2023年12月期间的肾脏疾病透析期患者70例，按照随机数字法分组为观察组以及对照组每组35例。对照组接受常规护理，而观察组则采用心理护理和健康指导措施。观察对照组和观察组患者的焦虑自评量表（SAS）评分和抑郁自评量表（SDS）评分。观察对照组与观察组治疗依从性。结果 护理后两组患者的SAS、SDS分数显著低于护理前（P<0.05），护理后观察组患者的SAS、SDS分数显著低于对照组（P<0.05）。观察组患者的护理依从性显著高于对照组（P<0.05）。结论 肾脏疾病透析期患者中实施心理护理及健康指导有利于改善依从性和负性情绪，值得推广。

简介：【摘要】目的：探讨分析药学门诊对于相应的分级管理的实施效果。方法：从2021年7月-2022年8月期间我院药学门诊的药物治疗管理服务记录中随机抽取的100例样本进行回顾性分析。按照分级管理的开展时间，将开展前50例记录组成对照组，开展后50例记录组成观察组。分析比较干预前后患者满意情况。结果：分级管理后患者的满意度明显提高（P＜0.05），可以发现在药学门诊药物治疗管理的分级管理工作中，通过有效的规范管理内容，加强对相关文件的记录分析以及质量的控制，可以有效的提高药师的专业水平以及服务效率。结论：针对于药学门诊药物治疗管理，需要采取相应的药物治疗管理分级服务措施。这样能够保证节约药师的出诊时间，提高整体的服务水平以及工作效率，为我国医学行业的发展奠定良好的基础。

简介：摘要目的分析1个遗传性蛋白C(protein C，PC)缺陷症家系的表型和基因变异。方法对先证者及家系成员(共4代11人)采用发色底物法检测血浆蛋白C活性(protein C activity，PC：A)，酶联免疫吸附法检测蛋白C抗原(protein C antigen，PC：Ag)含量。PCR法对先证者蛋白C基因(protein C，PROC)的9个外显子及侧翼序列进行扩增，PCR产物纯化后进行直接测序；对发现的疑似变异用克隆测序予以验证，并对家系其他成员相同变异位点进行检测。分别用生物信息学软件Mutation Taster和ClustalX-2.1-win分析变异的致病性和保守性；用Swiss-PdbViewer软件分析蛋白质三维模型和变异氨基酸之间的相互作用。结果先证者PC：A和PC：Ag分别降至46%和50%，其奶奶、大姑、表姐和弟弟的PC：A和PC：Ag也有不同程度的下降，为正常参考值的50%左右。基因分析显示，上述5名成员PROC第9外显子均存在c.1212-1212delG(p.Met364Trp fsX15)杂合缺失变异，该缺失变异导致第364位的甲硫氨酸(Met)变成色氨酸(Trp)后框移了15个氨基酸，并在第378位产生提前的终止密码子，最后形成截短蛋白。MutationTaster评分结果为1.000，预示该杂合缺失变异为致病变异；保守性分析显示15个框移的氨基酸在9种同源物种中均位于保守区域；蛋白质模型分析显示该缺失变异破坏了PC的催化结构域，从而影响PC的功能。结论先证者PROC第9外显子存在c.1212-1212delG(p.Met364Trp fsX15)杂合缺失变异，可能是导致该家系PC：A和PC：Ag减少的主要原因。

简介：摘要目的对一个遗传性抗凝血酶（AT）与凝血因子Ⅶ（FⅦ）联合缺陷症家系进行临床特征和基因突变分析，探讨AT基因和F7基因突变与疾病发生的关系。方法家系调查。收集2018年11月来温州医科大学附属第一医院就诊的先证者及其家系成员血液和临床资料（共3代16人），检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶活性（AT：A）、抗凝血酶抗原（AT：Ag）、蛋白C活性（PC：A）、蛋白S活性（PS：A）、FⅦ活性（FⅦ：C）及FⅦ抗原（FⅦ：Ag）等指标以明确诊断。提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA，用DNA直接测序法分析AT基因和F7基因全部外显子、侧翼及5′、3′非编码区，寻找基因异常位点，并通过克隆测序及反向测序进行验证。结果先证者（Ⅱ6）AT：A和AT：Ag明显下降，分别为46%和135 mg/L（参考范围为250~360 mg/L）；其家庭部分成员（父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ8、侄子Ⅲ3）AT：A和AT：Ag均降低至正常人的50%左右；其父亲（Ⅰ2）、小姑（Ⅰ4）、大弟弟（Ⅱ7）、小弟弟（Ⅱ8）、侄子（Ⅲ3）FⅦ：C分别为45%、50%、48%、47%和48%，而FⅦ：Ag正常。基因分析显示先证者（Ⅱ6）及其家庭部分成员（父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ7、侄子Ⅲ3）AT基因5′非编码区存在rs3138521多态性；其父亲（Ⅰ2）、小姑（Ⅰ4）、大弟弟（Ⅱ7）、小弟弟（Ⅱ8）、侄子（Ⅲ3）均存在F7基因8号外显子c.1091G>A杂合错义突变，导致p.Arg304Gln。结论抗凝血酶与凝血因子Ⅶ分别存在rs3138521多态性和c.1091G>A杂合错义突变，可能是导致该家系成员AT与FⅦ联合缺陷的分子机制。

简介：摘要：初中阶段是学生心理开始发育的重要时期，随着对初中生的德育教育日益关注，于是，初中班主任对学生开展德育教学中，就采取了相应的奖惩手段。在日常德育教学过程中，由于班主任专业化的教育责任太多，导致部分大学生没有自我控制的能力，而这些问题又不利于社会主义特色教育建设的有效实施，从而造成了德育课程实施的新情况出现。所以，要保证德育课程的高效实施，就必须制定适当的奖励政策。

简介：【摘要】目的：观察甲状腺癌患者实施心理护理干预对其焦虑及抑郁程度的影响。方法：选取我院甲状腺癌患者78例（2018年09月至2020年

简介：摘要：纸质档案存在原始性、真实性、安全性高等优点和易损坏、不易长久保存等缺点，电子档案同样存在容量大、保存便捷持久等优点和保存安全性较不确定、容易造假等缺点。具体可以通过创新档案管理理念、完善档案融合管理制度、加强电子档案的工具使用、提高管理人员的综合素质等路径推动融合管理的实施。

简介：教学艺术性是指在教学过程中教师能够运用艺术性的手法，通过优化的语言、情境、环节等的设计，引导学生去积极思考问题，在学习掌握知识的过程中获得审美的愉悦，从而提高教学效率。

简介：摘要：本文剖析了当前新情况下土木建设工程造价管理中存在的管理理念、管理制度、专业素质和概算超估算、预算超概算、决算超预算等等问题及处理方案。

简介：摘要坚持和发展中国特色社会主义必须在实践中不断丰富和发展马克思主义。马克思主义思想是中国特色社会主义的基石；坚定理想信念是中国特色社会主义的灵魂；“四个自信”与党的基本路线是中国特色社会主义保障。

简介：摘要：目的：观察精细化护理在鼓膜穿刺术治疗分泌性中耳炎中的护理效果。方法：选取在我院进行鼓膜穿刺术的分泌性中耳炎患者76例，随机均分为对照组和精细护理组，每组38例患者。对照组进行常规护理，精细护理组进行精细化护理，对比两组患者的治疗有效率和护理满意度。结果：经过护理后，精细护理组的临床治疗有效率（97.37%）和护理满意度（97.37%）高于对照组患者的临床治疗有效率（84.21%）和护理满意度（81.58%）。结论：对进行鼓膜穿刺术的分泌性中耳炎患者进行精细化护理，可以提高治疗效果和患者的护理满意度，减少医患摩擦，值得在临床推广。

简介：摘要：手工艺术对小学生想象力和创造力的促进作用显著。通过提供自由创作的平台，手工艺术鼓励小学生充分发挥想象力，创造出个性化的作品。同时，这种艺术形式激发了学生的感官体验和好奇心，促使他们更加深入地探索和发现。在鼓励创意表达的过程中，学生的想象力得到了进一步的拓展。此外，手工艺术还培养了小学生的创新思维，提升了他们的问题解决能力。通过实践创造过程，小学生亲身经历了从构思到完成的整个过程，不仅学会了如何将创意转化为具体作品，还培养了耐心和毅力。这些经历将对他们未来的学习和生活产生深远的影响。

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简介：摘要目的观察一个纯合变异导致遗传性蛋白S缺陷症家系的临床特征，分析其PROS1基因的突变情况。方法采集先证者及其家系成员（3代6名）血标本，检测蛋白S水平，对先证者及家系成员进行PROS1基因筛查。PCR法扩增PS基因（PROS1基因）的15个外显子、侧翼序列及3′、5′非翻译区，PCR产物纯化后直接DNA测序。结果6名家系成员中5例确诊存在遗传性蛋白S缺陷症，先证者表现肺栓塞，其他患者尚未出现明显血栓事件。基因分析发现先证者第1外显子启动子区存在c.-168C>T纯合变异，其父亲、母亲、弟弟和儿子均为c.-168C>T杂合变异，妻子为野生型。结论本家系发现PROS1 c.-168C>T基因变异导致遗传性蛋白S缺陷症。遗传性蛋白S缺陷症是一种临床表现多变的易栓症，可反复出现深静脉血栓和（或）肺栓塞，需引起临床高度重视。

简介：摘要目的通过体外表达实验分析p.Gly86Asp变异导致遗传性蛋白C(protein C, PC)缺陷症的分子致病机制。方法构建野生型和p.Gly86Asp变异型PC表达质粒，分别转染HEK 293FT细胞。提取转染细胞内的总RNA，将RNA逆转录成cDNA，通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)法检测转染细胞内PROC基因的转录水平。收集细胞培养上清液和细胞裂解液，通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测PC抗原(PC antigen, PC：Ag)含量；采用蛋白免疫印迹试验(Western blotting, WB)检测PC含量以及相对分子质量。结果qRT-PCR结果显示野生型PC和p.Gly86Asp变异型PC在转录水平没有明显差异。与野生型PC：Ag含量相比，变异型PC：Ag含量在细胞培养上清液和细胞裂解液中分别为81.3%±2.6%和110.0%±2.8%。WB结果表明，野生型PC和变异型PC的相对分子质量没有明显差异；变异型PC的含量在细胞裂解液中明显高于野生型PC，而在细胞培养上清液中明显低于野生型PC。结论PC分泌障碍可能是p.Gly86Asp变异导致遗传性PC缺陷症的分子致病机制。

简介：摘要目的检测1个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factor Ⅻ，FⅫ)缺陷症家系的基因变异，探讨其分子致病机制。方法用DNA直接测序法对F12基因进行变异分析；在野生型pIRES2-EGFP/FⅫ表达质粒基础上，构建变异型FⅫ表达质粒，Polyfect转染试剂瞬时转染293T细胞，分别测定上清液中FⅫ活性(FⅫ activity，FⅫ∶C)和FⅫ抗原(FⅫ antigen，FⅫ∶Ag)，测定细胞裂解液中FⅫ∶Ag，并用Western印迹进行验证。结果先证者F12基因第1外显子启动子区为46TT基因型，在第13和14外显子存在g.8489G>A(p.Glu502Lys)和g.8699G>C(p.Gly542Ser)复合杂合变异。瞬时转染结果显示，FⅫ p．Glu502Lys变异体蛋白上清液中FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的28%和24%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的39%；FⅫ p．Gly542Ser变异体蛋白上清液中的FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的32%和17%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的59%。结论先证者F12基因型46TT，p.Glu502Lys和p.Gly542Ser复合杂合变异导致其FⅫ水平极度降低；体外表达实验证实变异蛋白p.Glu502Lys和p.Gly542Ser存在合成和分泌障碍。

简介：

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅶ(coagulation factor Ⅶ，FⅦ)缺陷症患者家系进行基因检测与表型分析，寻找致病基因并初步探讨其分子致病机制。方法PCR扩增先证者F7基因全部外显子及其侧翼序列和5′端、3′端非翻译区序列，采用直接测序进行基因分析。发现变异位点后用反向测序予以证实，并检测家系成员相应的变异位点。采用ClustalX-2.1-win软件分析氨基酸变异位点的保守性；用PolyPhen-2和Mutation Taster在线生物信息学软件分析变异对蛋白质功能的潜在影响；用Swiss-PdbViewer软件分析氨基酸变异前后蛋白模型及分子间作用力的变化。结果基因分析发现先证者F7基因第8外显子存在c.985T>C(p.Ser329Pro)杂合错义变异及c.1091G>A(p.Arg364Gln)杂合错义变异；其母亲、弟弟和儿子均为c.985T>C(p.Ser329Pro)变异杂合子，父亲为c.1091G>A(p.Arg364Gln)变异杂合子。保守性分析结果表明，p.Ser329和p.Arg364位点在同源物种间均高度保守。在线生物信息学软件预示两种变异均为有害变异。变异蛋白模型分析显示p.Ser329Pro变异后，Pro侧链与Leu333新增一氢键，且Pro苯环与Glu325产生碰撞力；p.Arg364Gln变异型比Arg364野生型增加了两个氢键，进而导致蛋白质结构改变。结论该家系F7基因第8外显子c.985T>C(p.Ser329Pro)杂合错义变异和c.1091G>A(p.Arg364Gln)杂合错义变异与该家系的FⅦ水平降低有关。

简介：摘要目的分析一个遗传性凝血因子XIII(coagulation factor XIII，FXIII)缺陷症患者一种新的基因变异，初步探讨其分子致病机制。方法PCR扩增F13A1、F13B 基因所有外显子、侧翼序列以及5′端、3′端非翻译区，DNA直接测序。采用ClustalX-2.1-win软件分析氨基酸变异位点的保守性；用Mutation Taster、PolyPhen-2、PROVEAN、SIFT 4个在线生物信息学软件分析变异位点对蛋白功能的影响；用Swiss-PdbViewer软件对变异位点进行蛋白模型和氨基酸相互作用分析。结果在FXIII缺陷症患者F13A1基因第4外显子发现c.515G>C(p.Arg171Pro) 杂合错义变异，该变异在同源物种间高度保守，4个在线生物信息学软件均显示p.Arg171Pro变异可能影响FXIII蛋白功能。蛋白模型分析显示，野生型Arg171与Pro27、Thr28各有1个氢键，与Glu102有2个氢键；当发生p.Arg171Pro变异后，Arg171与Pro27、Glu102之间的3个氢键均消失，形成一苯环结构，使蛋白质的内部结构发生了改变。结论F13B 基因未发现变异。F13A1基因p.Arg171Pro杂合错义变异可能与该患者FXIII水平降低有关；p.Arg171Pro变异为国内外尚未报道过的新的F13A1基因变异。