简介:【摘要】目的:探讨并分析在抗结核治疗时实施预防性保肝的临床应用效果及相关作用。方法:选取2021年10月到2022年10月期间的60例肺结核患者为本次研究对象。并采取计算机表法对其进行研究,分为对照组和研究组,每组分别30例患者,对照组肺结核患者采取常规抗结核治疗,研究组患者在对照组的基础上实施预防性保肝治疗。结果:研究组肺结核患者的ALT、AST以及TBIL等各项肺功能水平均优于对照组;研究组肝损伤的发生程度轻于对照组,肝损伤的发生率低于对照组,组间存在差异。结论:在肺结核患者进行抗结核治疗时,对其实施预防性保肝治疗,能够有效保护患者的肝功能,降低肝损伤的发生风险,值得推广应用。
简介:摘要目的分析一个X连锁显性遗传Alport综合征家系COL4A5基因的剪接突变位点,探索外显子特异性U1核小RNA(small nuclear RNA,snRNA)基因治疗的可能性。方法收集Alport综合征先证者及其家族成员临床资料,高通量测序技术检测先证者肾病系列基因全外显子组基因突变。用在线软件分析COL4A5 c.546+5G>A变异引起的剪接位点改变及其致病性。用minigene实验验证和分析Alport综合征家系先证者COL4A5基因突变位点c.546+5G>A及瞬时转染导入修饰过的U1 snRNA纠正剪接突变的效果。结果基因测序结果显示,先证者和其同母异父的兄长均存在COL4A5基因半合子变异,变异位点为c.546+5G>A。在线软件分析剪接变异致病性的结果显示,突变后原有的Donor剪切位点检测不到,提示影响剪切可能性很大。杂交小基因检测结果验证了COL4A5基因c.546+5G>A突变的异常剪接模式——外显子9缺失。经过修饰的U1 snRNA可部分纠正该异常的剪接突变,ExSpeU1(MT)、ExSpeU1(E9+1)、ExSpeU1(E9+9)、ExSpeU1(E9+11)对c.546+5G>A引发的外显子9缺失的纠正比例分别为0、43.81%、52.09%、48.12%。结论COL4A5新发剪接突变具有致病性,修饰过的U1 snRNA可部分纠正异常剪接。
简介:摘要目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)感染促进TNF-α诱导的结直肠癌细胞HCT116炎症改变的机制。方法建立Fn感染细胞及TNF-α炎症诱导模型并分为4组,即未感染对照组、Fn感染组、TNF-α诱导组、Fn+TNF-α组。首先用Fn感染正常结肠上皮细胞hcoEPIC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo,分别检测Fn对不同结肠细胞的黏附情况。TNF-α诱导HCT116细胞3 h后加入Fn感染,24 h后分别用CCK8试验和乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测细胞存活率及细胞损伤情况。ELISA法检测细胞内和细胞培养上清中核转录因子(NF-κB)和细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达。结果Fn对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的黏附性较强(P<0.05),但基本不表现出侵袭,反而在24 h后对正常结肠上皮细胞hcoEPIC有较高侵袭率。与未感染Fn组相比,Fn感染组细胞存活率显著降低,细胞损伤增加(P<0.001)。在TNF-α诱导3 h后,Fn感染进一步促进了细胞死亡和损伤(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组的NF-κB表达显著高于未感染组(P<0.001, P<0.05),Fn+TNF-α组的NF-κB表达显著高于对照组和单独处理组(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组中,IL-6和IL-8的表达均显著高于未感染组(P<0.001),IL-1β无明显改变(P>0.05)。Fn+TNF-α组中IL-6、IL-8、IL-1β的表达均显著高于正常对照组和单独处理组(P<0.05)。结论Fn能够优先黏附于结直肠癌细胞HCT116上,进而促进TNF-α诱导的细胞损伤、死亡和NF-κB及其下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达和释放。
简介:摘要目的探讨低频电刺激促进周围神经损伤(PNI)后再生和修复的效果。方法随机选取体重为200~220 g的健康雄性SD大鼠64只(武汉大学动物实验中心采购:维通利华),制备大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,然后随机分为两组,实验组进行电刺激治疗12周,对照组不予治疗;采用坐骨神经电生理、神经行为学和透射电镜等评估电刺激治疗对大鼠坐骨神经损伤后再生和功能恢复情况。两独立样本采用t检验。结果随着治疗时间延长,两组大鼠实验组坐骨神经功能指数测定(SFI)及运动神经传导速度(MNCV)逐渐升高。与对照组比较,实验组实验组大鼠SFI在治疗4、8、12周时分别为-52.73±1.53比-68.43±0.99、-20.77±0.95比-43.57+1.14、-5.92±0.44比-24.68±0.63,差异有统计学意义(t4周=24.327,t8周=43.340,t12周=68.998,P<0.05);实验组大鼠和MNCV在治疗4、8、12周时分别为(36.43±0.66) m/s比(24.44±0.51) m/s、(48.87±0.27) m/s比(39.38±0.57) m/s、(55.51±0.51) m/s比(44.45±0.36) m/s,差异有统计学意义(t4周=40.342,t8周=42.423,t12周=50.249,P<0.05);在治疗12周后,与对照组比较,实验组大鼠坐骨神经纤维数量为(20 707.25±227.36) fb/mm2比(19 141.25±173.43) fb/mm2(t=15.489,P<0.01),神经纤维直径为(3.81±0.09) μm比(3.35±0.06) μm(t=12.204,P<0.05),差异均有统计学意义。结论低频电刺激可有效促进周围神经损伤后的再生及修复。
简介:摘要2017年6月—2018年10月,太原市第九人民医院收治7例压疮患者,其中男3例、女4例,年龄75~86岁。共10个无骨外露4期压疮创面,创面面积为6 cm×4 cm~11 cm×9 cm;3个创面伴有潜行腔隙,潜行区域体表投影面积5 cm×3 cm~12 cm×8 cm。入院后进行保守清创治疗持续至皮肤缺损区肉芽组织鲜红、易出血、基底基本平整,于病床上取面积为创面大小1/4~1/2的大腿前侧刃厚皮片,制成微粒皮和/或边长1~3 mm的矩形小皮片,移植于肉芽创面,于术后继续保守治疗。7个创面1次移植术后3~6周愈合;1个创面1次移植术后6周潜行区仍残余窦道,患者出院;1个创面经2次移植,于第1次术后8周愈合。1例患者(1个创面)因基础疾病死亡。该方法创伤小、风险低、操作简单,在病床上就可进行,适用于不能进行常规手术、无骨外露的4期压疮创面。
简介:摘要目的探讨作为结肠癌癌前病变的结肠腺瘤性息肉(CAP)中肠道菌群的改变特征。方法随机收集2017年11月至2018年4月在昆明医科大学第一附属医院进行结肠镜检查的结肠腺瘤性息肉患者(CAP组)30例和无腺瘤息肉的健康个体(HC组)30名。通过内镜下电凝电切治疗,收集CAP患者的腺瘤组织和健康志愿者(HC)的肠黏膜组织,提取基因组DNA,对细菌16S rRNA基因V3~V4区进行扩增,通过Illumina MiSeq平台进行序列测定,实验结果使用秩和检验(Wilcoxon检验)进行比较法分析。结果CAP患者的腺瘤组织中肠道菌群α多样性高于健康肠黏膜组织(Chao指数、Ace指数P<0.01)。门水平分析中,CAP组中拟杆菌门(FC=0.38)的丰度显著降低(P<0.01);属水平分析中,拟杆菌属(FC=0.32)、埃希菌属(FC=0.57)、瘤胃球菌属(FC=0.42)、Blautia(FC=0.27)、Dorea(FC=0.57)在CAP组中丰度降低(P<0.05);假单胞菌属(FC=2.43)、乳球菌(FC=2.84)、土芽孢杆菌属(FC=2.07)和不动杆菌属(FC=2.36)丰度升高(P<0.05)。结论与HC肠黏膜组织相比,CAP患者腺瘤组织中菌群的丰度和多样性存在显著的差异,表明腺瘤性息肉患者黏膜中菌群存在失衡现象。这种肠道微环境的失衡,对研究结肠腺瘤性息肉的发生和发展具有重要意义。
简介:摘要目的探究糖皮质激素引起的医源性活动性结核病采取预防性抗结核治疗的临床效果。方法将2014年5月-2016年5月我院收治的因糖皮质激素导致医源性活动性结核病患者100例作为研究对象,依照双盲法分组标准均分成参照组与试验组,前者行常规治疗,后者行预防性抗结核治疗。经统计学分析比较两组疗效和不良反应发生的情况。结果试验组治愈率高于参照组,P<0.05,两组数据比较有统计学意义;参照组不良反应发生率与试验组接近,P>0.05,无统计学意义。结论预防性抗结核治疗用于糖皮质激素所致医源性活动性结核病患者中效果确切,不良反应轻微,安全性高,建议大力推荐。