简介:笔者曾在2010年第23届中国生理学大会暨学术会议发表了“关于医学院校生理学教材建设的几点思考”一文,本篇为续篇,有以下三点。(1)国家规划教材是否必要数十年来,我国多数医学生都使用规划教材,这种情况存在很大问题:①由于规划教材在全国占主导地位,多种国家级考试都以规划教材为命题和评分的标准,全国多数院校的学生都使用单一教材,学生都把它当作“宝典”来背诵。由此联想到“钱学森之问”,我们怎能培养出创新型人材?②国内图书市场上虽可见到许多同类教材,但国家级规划教材每新版一次,同类教材马上“照抄”,甚至连插图都一样,所以全国同类教材都大同小异,“千书一面”。③目前国家规划教材在编写中也存在一些问题,主编其实在编者挑选、内容选择、结构形式、印刷装帧等方面都受到不少限制,且编写时间也很仓促。笔者认为国内教材的编写和出版应向国外学习,应淡化规划教材,应由那些有条件的院校或有能力的个人来组织编写,主编应有充分的自主权和条件保障,可自由竞争,优胜劣汰,最后形成若干种各具特色的教材。各院校不宜规定只用一种教材,教师授课可以讲座形式进行,学生应选读多种教材,各类考试也不宜以一种教材作为其考试大纲的蓝本。
简介:心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stabilitymargin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。
简介:科技创新及科学技术迅猛发展的21世纪,是不断提高科技人员的职业技能,加速培养高层次、复合型高素质人才是时代的迫切需要。实验生理科学课程面临着新的挑战,将生理学、药理学与病理生理学实验有机融合在一起的教改模式,将现代实验技术应用于传统实验、设计性、创新性实验教学及科研工作,推动生理科学实验教学和科研的发展与进步,是完善医学机能学实验教学的必由之路。应广大教学与科研工作者的要求,中国生理学会将在2007年7月举办“现代生理科学实验方法技术及研究型教学讲习班”。届时将聘请有丰富实验教学经验的博导、教授和一线老师授课和带教,学员均有上机实践机会。