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  • 简介:目的:研究Sprouty2(SPRY2)基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移影响。方法:体外培养人胃癌细胞(BGC-823),采用慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因,并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白(E—cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达,采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果:在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中,SPRY2mRNA和蛋白表达明显降低(P〈0.05),SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin蛋白表达增多(P〈0.05),vimentin蛋白表达减少(P〈0.05)。此外,SPRY2沉默后,胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱(P值均P〈0.05)。结论:Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin表达参与胃癌细胞上皮一间质转化,进而促进胃癌细胞迁移与侵袭。

  • 标签: 胃癌 Sprouty-2 上皮-间质转化 侵袭 转移
  • 简介:目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者泌尿系结石形成相关影响因素.方法:根据是否合并泌尿系结石,将106例糖尿病患者分为观察组和对照组,每组53例,比较两组患者临床资料及生化指标的差异,并采用多因素回归分析研究2型糖尿病与泌尿系结石相关关系.结果:观察组和对照组患者年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hFBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)等资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),而两组患者在体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、尿pH值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血尿酸(SUA)、24小时尿酸(TUA)水平比较差异具具有统计学差异(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示血尿酸、尿pH值和HOMA-IR为2型糖尿病患者泌尿系结石形成重要危险因素(P<0.05).结论:高尿酸血症、高甘油三酯血症、高尿酸排泄、胰岛素抵抗、肥胖或超重等因素促进了泌尿系结石形成,其中血尿酸、尿pH值、HOMA-IR是2型糖尿病患者合并泌尿系结石形成独立危险因素.

  • 标签: 糖尿病 泌尿系结石 尿酸
  • 简介:目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡。结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在棕黄色染色凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05)。藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05)。结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定保护作用。

  • 标签: 藻蓝蛋白 糖尿病 形态结构 心肌细胞凋亡 大鼠
  • 简介:目的:观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达影响。方法:培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH含量检测H2O2对细胞损伤影响,应用放射免疫方法检测细胞培养液和裂解液中UII含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达影响。结果:外源给予不同浓度H2O2,C2C12细胞裂解液中UII含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%(p〈0.01)和94.5%(P〈0.01)。低浓度H2O2(0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M)刺激明显增加了UTmRNA表达,而高浓度H2O2(10-3M)刺激反而使UTmRNA表达降低。高浓度H2O2(10-6M,10-5M,10-4M,10-3M)刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%(均p〈0.05)。结论:H2O2作为T2DM发病因素之一活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加一个因素。

  • 标签: 尾加压素II G蛋白偶联受体 过氧化氢
  • 简介:目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量影响。方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量变化。结果:在对HepG2细胞活性没有影响情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖消耗量(P〈0.01)。结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著改善作用。

  • 标签: 肌肉肌醇 胰岛素抵抗 HEPG2细胞 葡萄糖消耗量
  • 简介:目的:在pEGFP-C2真核表达载体中表达人NDRG2基因截短部分并进行鉴定。方法:以含有人NDRG2基因pGKBT7质粒为模板,通过PCR方法扩增获得截短的人NDRG2基因,然后克隆入表达载体pEGFP-C2;以荧光显微镜观察和WesternBlotting方法对表达产物进行鉴定。结果:表达产物中在分子量67kD左右可见与目的蛋白分子量相符条带,该条带可被Ndrg2单克隆抗体特异性识别。结论:构建了截短的人NDRG2基因真核表达载体,并在真核细胞中(HEK-293)获得成功表达。

  • 标签: NDRG2 基因 PCR 真核表达载体pEGFP-C2
  • 简介:目的:探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险关系。方法:随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线(PCR-HRM)方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间交互作用。结果:在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性单独关联分析,两变异位点基因型和等位基因频率在两组间分布及遗传模型关联分析均无统计学差异(P〉0.05)。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/AGG、GA分别和ADIPOQ+45T/GTG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用(P=0.000,ORI=OR(AB)/(ORA×ORB)=30.533/(0.549×0.116)〉1;P=0.007,ORI=OR(AB)/(ORA×ORB)=13.914/(0.525×0.116)〉1。结论:该研究显示:UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G单一基因多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病发病风险。

  • 标签: UCP2 ADIPOQ 基因多态性 2型糖尿病 冠心病
  • 简介:目的:探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症危险因素。方法:选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿病无大血管并发症(DM1)组和2型糖尿病合并大血管并发症(DM2)组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿病大血管并发症危险因素建立方程。结果:2型糖尿病合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿病无大血管并发症组(P〈0.01),以糖尿病合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿病合并大血管并发症独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论:病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿病合并大血管并发症独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。

  • 标签: 糖尿病 氧化应激 血清胆红素 大血管并发症
  • 简介:目的:探究涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中COX-2、Survivin及livin表达及临床意义.方法:收集2013年1月~2016年11月我院肿瘤外科收治63例SACC患者癌变病理组织标本与30例SACC患者癌旁正常组织标本为研究对象;应用免疫组化法(SP法)检测COX-2、Survivin及livin蛋白在SACC组织和正常组织中表达情况,分析SACC组织COX-2、Survivin及livin表达与临床病理特征关系,采用Spearman秩相关分析COX-2、Survivin及livin之间关系.结果:Survivin、livin及COX-2在SACC组织中阳性率依次为66.67%(42/63)、57.14%(36/63)及73.02%(46/63),其阳性主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜上,而正常组织细胞中未发现阳性表达;Survivin、livin及COX-2在不同性别、年龄、肿瘤部位阳性率无统计学差异(P>0.05);实体型、淋巴转移、中低分化及Ⅲ+Ⅳ期患者Survivin、livin及COX-2阳性率高于筛孔型+管状型、淋巴未转移、高分化、Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman秩相关显示,Survivin与COX-2呈正相关(r=0.632,P<0.05);livin与COX-2呈正相关(r=0.453,P<0.05);Survivin与livin无相关(r=0.143,P>0.05).结论:Survivin、livin及COX-2在SACC患者中呈高表达,可能对SACC发生、发展具有促进作用;Survivin、livin及COX-2可作为临床早期筛查SACC并预测疾病转归指标.

  • 标签: 涎腺腺样囊性癌 COX-2 SURVIVIN LIVIN 相关性
  • 简介:M2型丙酮酸激酶是近年来发现一种器官非特异性肿瘤标记物,在多种恶性肿瘤,尤其是在宫颈癌发生发展中发挥着重要作用。本文综述了M2型丙酮酸激酶生物学特征、及其在宫颈癌中表达情况、致癌机制以及应用前景等。

  • 标签: M2型丙酮酸激酶 宫颈癌 癌蛋白
  • 简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

  • 标签: Apobec-1 COX-2 神经源性细胞 缺氧 脑缺血
  • 简介:营养因素对家禽免疫具有重要作用。糖是家禽必须重要营养元素之一,不仅是维持家禽正常生长、繁殖、生产不可缺少组成成分与营养物质,也是调节家禽免疫器官、组织和免疫应答反应不可缺少物质基础。本文就多糖对家禽免疫器官发育、体液免疫、细胞免疫、非特异性免疫、细胞因子产生影响等方面进行了综述。为指导家禽生产实践提供合理依据。

  • 标签: 多糖 家禽 免疫
  • 简介:目的:探讨胃癌组织中烯醇化酶-α(enolase-α,ENOD、肿瘤型丙酮酸激酶(tumorM2pyruvatekinase,M2-PK)表达、相互关系及临床病理学意义。方法:应用免疫组织化学SP染色方法分别对55例胃癌组织和23例胃良性病变组织切片染色,观察胃癌组织和良性病变组织EN01、M2.PK表达情况及分析两者临床病理关系。结果:胃癌组织中EN01阳性表达率为67.3%(37/55),明显高于胃良性病变组30.4%(7/23)(P〈0.01),其表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均显著相关(均P〈0.05)。M2-PK在胃癌组织中阳性表达率为78.2%(43/55),明显高于胃良性病变组织39.1%(9/23)(P〈0.01),其表达与胃癌分化程度、浸润深度均显著相关(均P〈0.05)。胃癌组织中EN01与M2-PK表达呈正相关(r:=0.5729,P〈0.05)。结论:EN01和M2-PK表达上调与胃癌发生、发展可能有关,联合检测两种蛋白在肿瘤组织中表达,对临床判断胃癌预后有一定指导意义。

  • 标签: 胃癌 烯醇化酶-α肿瘤型丙酮酸激酶 免疫组化 肿瘤转移
  • 简介:目的:了解上海地区门诊糖尿病患者各种慢性合并症与并发症及其相关危险因素。方法:调查我院门诊糖尿病患者1533例,记录慢性合并症、并发症及各种相关危险因素并进行相关统计分析。结果:上海地区糖尿病患者各种慢性合并症与并发症发生率由高到低依次为周围血管病变67.0%,高血压63.2%,血脂紊乱45.1%,家族糖尿病34.8%,高尿酸血症29.0%,视网膜病变28.0%,脂肪肝27.1%,糖尿病肾病21.1%。女性患者高尿酸血症、脂肪肝、家族糖尿病史发生率高于男性,各种慢性合并症与并发症多随年龄与病程增加而升高。结论:上海地区门诊糖尿病患者各种慢性合并症与并发症发病率较高,定期监测并联合控制血糖、血压、血脂水平是防治各种慢性合并症与并发症关键。

  • 标签: 2型糖尿病 合并症 并发症 危险因素
  • 简介:目的:研究巢蛋白(Nestin)和SOX2在皮肤恶性黑色素瘤中表达及临床意义。方法:选取2010年1月-2013年1月我院收治恶性黑色素瘤21例患者(研究组),另选黑色素痣患者21例(对照组),应用免疫组织化学法检测Nestin和SOX2,并比较两组Nestin和SOX2表达,分析其与患者生存期和转移关系。结果:研究组Nestin和SOX2阳性表达率显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);Nestin、SOX2阳性恶性黑色素瘤患者生存期显著低于Nestin、SOX2阴性恶性黑色素瘤患者,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05),Nestin、SOX2阳性恶性黑色素瘤患者与Nestin、SOX2阴性恶性黑色素瘤患者转移率比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:Nestin和SOX2表达阳性与恶性黑色素有关,且与恶性黑色素瘤生存期有关。。

  • 标签: 巢蛋白 肤恶性黑色素瘤 预后
  • 简介:目的:研究雌激素G蛋白偶联受体(Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER)-表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)-细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellularregulatedproteinkinases,ERK)信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中作用。方法:采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果:与对照组相比,10-11~10-7M浓度双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度双酚A可诱导细胞增殖最大效应(细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001);预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A(10-9M)处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%(P〈0.05);双酚A(10-9M)处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2磷酸化表达减少。结论:双酚A诱导乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌防治提供新方向。

  • 标签: 双酚A GPER 乳腺癌 细胞增殖