简介:有机磷酸酯类阻燃剂(organophosphateflameretardants,OPFRs)作为多溴联苯醚等溴代阻燃剂(brominatedflameretardants,BFRs)的替代品被广泛应用,由此带来的环境影响广受关注。目前针对OPFRs的生物毒性研究仍相对有限,需要更全面调查其在多环境介质中的暴露状况、环境归趋、生物毒性效应等研究成果,在此基础上才能综合评价其可能引起的生态风险。因此,综述了OPFRs对水生生物、哺乳动物和人类等多种生物体的急性毒性、生殖与发育毒性、神经毒性、脏器毒性、基因毒性与致突变性和内分泌干扰性。OPFRs的多种生物毒性已得到证实,但相关致毒机制研究尚不完整深入。最后对OPFRs的进一步研究存在的问题进行分析,提出了研究展望,以期促进开展OPFRs的环境风险和人体健康风险研究。
简介:实验测定了9种硫代磷酸酯类化合物(倍硫磷、氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、碘硫磷、皮蝇硫磷、异氯磷、甲基对硫磷、乙基溴硫磷)对斑马鱼(Brachydaniorerio)的急性毒性96h-LC50值,分别为0.95、4.52、1.95、3.03、0.85、0.56、3.44、3.44和0.82mg·L^-1,其中倍硫磷、碘硫磷、皮蝇硫磷和乙基溴硫磷属于剧毒,其他5种(氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、异氯磷和甲基对硫磷)属于高毒.以分子电性距离矢量(MEDV-13)有效表征硫代磷酸酯类化合物的分子结构,应用基于预测的变量选择与模型化(VSMP)方法建立急性毒性(-lgLC50)与分子结构(MEDV-13)的定量相关模型,模型的估计相关系数为0.9922,LOO检验相关系数为0.9796,表明模型具有良好的估计能力与稳健性.影响急性毒性的主要结构因素是由2个MEDV描述子表达的3个子结构碎片,即-CH3、-cCc和≥N=.其中子结构-CH3、-cCc与硫代磷酸酯类化合物母体骨架密切相关,而≥N=则反映取代基的变化.
简介:为了弄清鱼类肝脏微粒体细胞色素P450s(CYPs)对于硫代磷酸酯类杀虫剂活化代谢率的种间差别,选用斑马鱼Brachydaniorerio、麦穗鱼Pseudorasboraparva、剑尾鱼Xiphophorushelleri、篮鳃太阳鱼Leponusmacrohirus四种鱼作为受试生物,选用对硫磷、马拉硫磷、毒死蜱三种硫代磷酸酯类杀虫剂作为受试药剂,以外源乙酰胆碱酯酶(AchE)的抑制率为指标,在离体状态下间接测量了杀虫剂活化代谢物的相对生成量.离体试验表明,对于对硫磷,活化代谢物生成量的高低顺序为:斑马鱼、剑尾鱼、麦穗鱼〉太阳鱼(p〈0.05),最高的麦穗鱼和最低的太阳鱼之间相差10.0倍;对于马拉硫磷和毒死蜱,活化代谢物生成量的高低顺序均为:剑尾鱼〉太阳鱼〉斑马鱼、麦穗鱼(p〈0.05),最高的剑尾鱼和最低的麦穗鱼之间的分别相差66.9和137倍.毒性测定表明,对于对硫磷、马拉硫磷和毒死蜱,四种鱼96hLC50之间的最大差别分别是45、18和77倍.对马拉硫磷而言,96hLC50的种间差异特征与活化代谢物生成量的种间差异特征比较吻合,而对于对硫磷和毒死蜱而言,两者之间的吻合度较低.研究证实了肝脏CYP在活化硫代磷酸酯杀虫剂方面具有明显的种间差异,同时也证实仅以活化代谢物的离体生成量这一指标来衡量鱼类对于硫代磷酸酯杀虫剂的敏感性,其结论可能会较大幅度地偏离生测结果.尽管如此,本研究证实在所测的鱼类当中,斑马鱼属于CYP活性较低的鱼种,而这一特性很可能是造成斑马鱼对于硫代磷酸酯杀虫剂的敏感性偏低的重要原因.
简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:β-胡萝卜素-15,15'-加氧酶(β-carotene-15,15'-momoxygenase1,bco1)是β-胡萝卜素转化成维生素A过程中的关键酶,bco1与bco1l是编码此酶的主要基因。本实验利用CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼的与β-胡萝卜素-15,15'-加氧酶编码相关的基因bco1与bco1l,以便深入开展对斑马鱼bco1的功能研究。分别在斑马鱼bco1与bco1l基因2号外显子选取sgRNA识别位点,体外转录制备sgRNA并与Cas9mRNA混合对斑马鱼Ⅰ细胞期受精卵进行显微注射,24h后收集部分胚胎进行PCR检测并将PCR产物进行单克隆测序确定sgRNA的有效性,构建首建鱼,并在此基础上通过PCR检测、凝胶电泳及测序筛选可遗传突变体。本研究分别获得了bco1基因突变与bco1l基因突变,分析表明这些缺失和插入均可导致编码序列的移码,为研究鱼类胡萝卜素代谢及相关发育过程等后续研究提供了材料。
简介:为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h—LC50)为8.51mg·L^-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L^-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L^-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(P〈0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(P〈0.01).
简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响,结果表明,在0.25~64.0mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度(24h-EC50)分别为:1707、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27mg·L-1;对新月菱形藻的24h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:JointlyhostedbytheMinistryofScienceandTechnologyandtheU.S.EnvironmentalProtectionAgency,the1stChina-USWorkshoponEnvironmentalS&TCooperationwasheldinBeijingfromApril1to3,2008.China-USWorkshoponEnvironmentalS&TCooperationlastedforthreedaysandincludedkeynotespeech,paralleldiscussionandvisittokeylaboratory.ExpertsfrombothcountriesgaveintroductionstonationalenvironmentalS&TpoliciesandR&Defforts,andheldin-depthdiscussionsondrinkingwatersecurity,newtechnologiesandenvironmentaltechnologyverification(ETV)andgreen
简介:为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(bodyweight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p〈0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p〈0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p〈0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.