简介:摘要角膜新生血管可继发于多种眼部疾病,是影响角膜透明度的主要原因之一。微小RNA(microRNA, miRNA)与病理性角膜新生血管密切相关,可通过调控多种细胞因子的表达和信号传导途径影响角膜新生血管生成。抑制角膜新生血管的miRNA包括miR-184、miR-204,促进角膜新生血管的miRNA包括miR-126、miR-132、miR-21和miR-27a/b。调控这些miRNA有望成为角膜新生血管的治疗方法。对促进角膜血管新生的miRNA,可使用反义miRNA寡核苷酸antagomir抑制内源性miRNA作用。(国际眼科纵览,2020, 44: 192-196)
简介:摘要血管内皮生长因子,也称血管通透性因子,可以促进血管内皮细胞的增生和迁移,以及增加血管的通透性。此外,VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下,VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此,VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面,抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。
简介:摘要目的评估胃食管连接部收缩指数(EGJ-CI)在区分功能性烧心(FH)与难治性胃食管反流病(RGERD)患者中的作用。方法纳入2014年3月至2018年1月在南京医科大学第一附属医院消化内科门诊就诊的PPI难治性烧心和(或)反流患者82例,其中RGERD患者50例(RGERD组),FH患者32例(FH组)。比较RGERD组和FH组患者的EGJ-CI,计算EGJ-CI区分RGERD与FH患者的灵敏度和特异度,并分析EGJ-CI与高分辨率食管测压参数、基线阻抗水平和24 h阻抗-pH监测参数的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、ROC曲线分析和Spearman相关分析。结果RGERD组患者的EGJ-CI低于FH组[25.8 mmHg·cm (14.1 mmHg·cm, 35.9 mmHg· cm)(1 mmHg=0.133 kPa)比39.2 mmHg·cm(23.0 mmHg·cm, 60.8 mmHg·cm)],差异有统计学意义(Z=-2.833,P=0.005)。当EGJ-CI的临界值为35.8 mmHg·cm时,其区分RGERD与FH的灵敏度为76.0%,特异度为62.5%,AUC为0.69(95%CI 0.57~0.81)。EGJ-CI与下食管括约肌静息压、综合松弛压、远端收缩积分、远端食管压力、平均夜间基线阻抗水平(食管远端通道z6)均呈正相关(r=0.812、0.631、0.451、0.490、0.401,P均<0.01),而与DeMeester评分、酸暴露时间、总体反流事件数、酸反流事件数、长反流事件数、最长反流时间均呈负相关(r=-0.363、-0.372、-0.346、-0.318、-0.300、-0.291,P均<0.01)。结论EGJ-CI有助于区分FH与RGERD患者。
简介:摘要新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)发病机制复杂,黄斑新生血管(MNV)是其关键致病因素,目前抗VEGF药物玻璃体腔注射是nAMD的主要治疗方法。近年来随着眼底影像技术不断发展,具有无创、快速、分层、高清功能的光相干断层扫描血流成像(OCTA)技术在nAMD的诊断、鉴别诊断、疾病动态监测及治疗随访方面呈现出强大的优势,临床医生对OCTA在nAMD等疾病诊断中的重要作用有了一定的认识,OCTA临床应用价值也在不断被认知,但目前对其在nAMD和息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者治疗随访中的应用价值尚认识不足。我们通过对近年来OCTA研究大量相关文献的回顾,并结合本研究团队近年来采用OCTA对nAMD和PCV病程监测和治疗效果随访的临床实践,对相关疾病的病理机制产生了新的认识和理解。本文阐述了基于长期OCTA系列研究获得的对AMD诊疗价值的最新认知、AMD应用OCTA影像检查时的新发现及其对眼科临床实践的影响,展望了OCTA影像检查对nAMD复发和对抗VEGF治疗反应的预测作用,以及OCTA影像在nAMD治疗和随访方案制定和优化中的临床价值,希望临床医生关注并重视OCTA在AMD长期治疗监测和随访中的临床价值和指导作用。
简介:摘要目的初步探讨嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤(TBI)小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制。方法按照随机数字表法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假伤组、TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组,每组30次。TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI后肠动力不足模型,假伤组只开颅骨骨窗不进行打击。假伤组及TBI组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌培养基,TBI+嗜酸乳杆菌组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。各组每天灌胃1次,其余时间自由饮食水。分别在伤后1,3,7 d取末端回肠组织(距离盲肠1.5 cm),免疫组化染色检测磷酸化20 kDa肌球蛋白轻链(p-MLC20)水平,ELISA法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及L型电压依赖性钙离子通道α1C亚基(Cav1.2)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、兰尼碱受体3(RyR3)蛋白表达。结果(1)TBI组1,3,7 d的p-MLC20水平为(530.6±101.5)ng/ml、(566.8±86.9)ng/ml、(635.2±129.6)ng/ml,较假伤组的(813.7±148.9)ng/ml、(802.6±151.2)ng/ml、(805.5±139.9)ng/ml显著降低(P均<0.05);而TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的p-MLC20水平为(790.7±59.4)ng/ml、(769.8±85.4)ng/ml、(731.8±82.9)ng/ml,显著高于TBI组(P均<0.05)。(2)TBI组1, 3, 7 d的MLCK活性为(29.4±5.0)U/L、(31.2±3.4)U/L、(30.7±2.4)U/L,明显弱于假伤组的(44.9±6.1)U/L、(44.6±1.7)U/L、(45.1±3.7)U/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的MLCK活性为(35.2±3.1)U/L、(38.7±3.9)U/L、(34.7±2.9)U/L,较TBI组明显增强(P均<0.05)。(3)TBI组1, 3, 7 d的Cav1.2表达量为(1.7±0.4)ng/L、(2.3±0.4)ng/L、(2.9±0.5)ng/L,明显低于假伤组的(5.8±0.6)ng/L、(5.6±0.6)ng/L、(5.7±0.7)ng/L (P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的Cav1.2水平为(2.8±0.6)ng/L、(4.7±0.6)ng/L、(4.9±0.5)ng/L,较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1, 3, 7 d的IP3R表达量为(12.4±2.5)μg/L、(15.7±3.0)μg/L、(16.3±3.1)μg/L,明显低于假伤组的(30.3±3.0)μg/L、(31.9±2.6)μg/L、(32.1±1.7)μg/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1 d的IP3R表达量为(13.1±1.9)μg/L,与TBI组的(12.4±2.5)μg/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组3 d和7 d的IP3R表达量为(18.4±2.4)μg/L、(22.9±2.8)μg/L,较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1,3,7 d的RyR3表达量为(30.8±4.4)pg/ml、(29.1±3.6)pg/ml、(27.9±2.9)pg/ml,明显低于假伤组的(43.5±3.2)pg/ml、(44.9±2.9)pg/ml、(44.2±2.0)pg/ml (P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的RyR3表达量为(33.3±2.5)pg/ml、(30.4±2.3)pg/ml、(30.2±2.4)pg/ml,与TBI组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论嗜酸乳杆菌可提高TBI小鼠肠道平滑肌p-MLC20水平,增强MLCK活性,促进Cav1.2、IP3R、RyR3表达,从而保证钙依赖性通路信号的正常传导,可能是其改善TBI小鼠肠道平滑肌收缩的机制之一。
简介:摘要目的应用收缩后收缩(PSS)和收缩早期伸长(ESL)诊断急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的心肌微循环灌注状况。方法回顾性收集2021年6-10月入住武汉大学人民医院且接受急诊PCI的STEMI患者83例,于术后7 d内对所有患者行常规超声心动图和心肌声学造影(MCE)检查。根据整体心肌灌注评分指数(MPSI)将患者分为整体灌注正常组与整体灌注不良组;将左室心肌分为左前降支(LAD)、左回旋支(LCx)和右冠状动脉(RCA)供血区域,并根据有无灌注不良将各区域心肌分为区域灌注正常组与区域灌注不良组。使用改良双平面Simpson法测量左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)。应用TomTec软件分析,获取常规超声参数、整体纵向应变(GLS)及PSS和ESL参数:收缩后指数(PSI)、收缩后收缩持续时间(PSSduration)、收缩早期指数(ESI)和收缩早期伸长持续时间(ESLduration)。比较术后整体灌注不良组与整体灌注正常组间各参数间的差异,以及区域灌注不良组与区域灌注正常组间各参数间的差异,并用ROC曲线分析PSS和ESL参数及GLS对心肌微循环灌注不良的诊断价值。结果①整体灌注不良组与整体灌注正常组间LVEF、LVESV、GLS、PSI 、ESI和PSSduration差异有统计学意义(均P<0.05)。② LAD和LCx供血区域中,区域灌注不良组PSI、ESI和ESLduration的绝对值高于区域灌注正常组(均P<0.05);RCA供血区域中,区域灌注不良组仅有PSI绝对值高于区域灌注正常组(P<0.05)。③对于不同心肌区域的GLS,仅有LAD-GLS绝对值在区域灌注不良组低于区域灌注正常组(P<0.05)。④ROC曲线分析结果显示,对于诊断不同区域的心肌微循环灌注不良,LAD-PSI、LAD-GLS、LCx-PSI、LCx-ESLduration和RCA-PSI均有较高价值,其中LAD-PSI的曲线下面积(AUC=0.809)最大。结论PSS和ESL参数有助于早期诊断STEMI患者PCI术后心肌微循环灌注的状况,并提供不同冠状动脉供血区域的心肌灌注信息。
简介:摘要目的初步探讨术前高分辨磁共振血管壁成像(HRMR-VWI)在症状性基底动脉重度狭窄血管内治疗中的应用价值。方法回顾性分析2019年4月至2020年4月首都医科大学附属北京安贞医院神经介入科连续收治的15例症状性基底动脉重度狭窄(狭窄率≥70%)患者的临床资料。术前所有患者均采用HRMR-VWI评估基底动脉狭窄处粥样斑块的位置、易损性及其与重要分支血管的关系。15例患者中,2例接受单纯球囊扩张术,13例行球囊扩张+支架成形术。评估围手术期并发症的发生率、病死率,通过临床随访明确随访期间的改良Rankin量表评分(mRS)、不良事件的发生率,通过影像学随访评估基底动脉有无再狭窄。结果15例患者术前的HRMR-VWI检查结果提示,动脉粥样斑块位于基底动脉背侧9例,腹侧2例,左侧壁7例,右侧壁6例。4例患者存在易损斑块表现。2例患者的动脉斑块毗邻左侧小脑前下动脉,5例位于基底动脉下段及双侧椎动脉汇合处。术中无一例发生基底动脉穿孔和下游血管栓塞。术后30 d内,1例患者发生1次短暂性脑缺血发作,15例患者均无出血性卒中和死亡事件。15例患者的中位随访时间为7.5个月(范围为5.0~9.0个月),无卒中及死亡事件,末次随访时mRS的中位数为1分(范围为0~1分)。8例患者术后6个月行影像学随访,其中1例患者发生基底动脉再狭窄(狭窄率为50%),其余7例行影像学复查未发现靶血管存在≥50%的再狭窄。结论初步研究结果表明,对于症状性基底动脉重度狭窄,HRMR-VWI可用于评估动脉狭窄处的斑块位置、易损性及其与重要分支血管的关系,有助于增加其血管内治疗的安全性。
简介:摘要目的初步探讨术前高分辨磁共振血管壁成像(HRMR-VWI)在症状性基底动脉重度狭窄血管内治疗中的应用价值。方法回顾性分析2019年4月至2020年4月首都医科大学附属北京安贞医院神经介入科连续收治的15例症状性基底动脉重度狭窄(狭窄率≥70%)患者的临床资料。术前所有患者均采用HRMR-VWI评估基底动脉狭窄处粥样斑块的位置、易损性及其与重要分支血管的关系。15例患者中,2例接受单纯球囊扩张术,13例行球囊扩张+支架成形术。评估围手术期并发症的发生率、病死率,通过临床随访明确随访期间的改良Rankin量表评分(mRS)、不良事件的发生率,通过影像学随访评估基底动脉有无再狭窄。结果15例患者术前的HRMR-VWI检查结果提示,动脉粥样斑块位于基底动脉背侧9例,腹侧2例,左侧壁7例,右侧壁6例。4例患者存在易损斑块表现。2例患者的动脉斑块毗邻左侧小脑前下动脉,5例位于基底动脉下段及双侧椎动脉汇合处。术中无一例发生基底动脉穿孔和下游血管栓塞。术后30 d内,1例患者发生1次短暂性脑缺血发作,15例患者均无出血性卒中和死亡事件。15例患者的中位随访时间为7.5个月(范围为5.0~9.0个月),无卒中及死亡事件,末次随访时mRS的中位数为1分(范围为0~1分)。8例患者术后6个月行影像学随访,其中1例患者发生基底动脉再狭窄(狭窄率为50%),其余7例行影像学复查未发现靶血管存在≥50%的再狭窄。结论初步研究结果表明,对于症状性基底动脉重度狭窄,HRMR-VWI可用于评估动脉狭窄处的斑块位置、易损性及其与重要分支血管的关系,有助于增加其血管内治疗的安全性。
简介:摘要目的应用新型半导体心脏专用碲锌镉(CZT)SPECT门控静息心肌灌注显像相位分析技术评价左室机械收缩同步性与收缩功能的相关性。方法回顾性收集2019年1月至8月于山西省心血管病医院行门控静息心肌灌注显像的患者343例[男232例,女111例,年龄(60.08±12.88)岁],所有患者行CZT SPECT门控静息心肌灌注显像。通过相位分析软件分获得左心室整体收缩功能参数[舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、左心室射血分数(LVEF)]及左心室机械收缩同步性参数[相峰(PP)、相位标准差(PSD)、直方图带宽(PHB)、偏度(HS)、峰态(HK)]。将所有患者分为4组:心功能正常组(147例)、缺血性心肌病组(114例)、非缺血性心肌病无左束支阻滞组(50例)、非缺血性心肌病伴左束支阻滞组(32例)。采用Pearson相关分析收缩功能参数与同步性参数间的相关性。结果所有患者PP、PSD、PHB与LVEF均呈负相关(r值:-0.194、-0.790、-0.799,均P<0.01),其中PP与LVEF相关性不佳,HS、HK与LVEF呈正相关(r值:0.767、0.676,均P<0.01);PSD、PHB与ESV呈正相关(r值:0.778、0.795,均P<0.01),而PP与ESV相关性不佳(r=0.145,P<0.01); PSD、PHB与EDV呈正相关(r值:0.722、0.732,均P<0.01),而PP与EDV无相关性(r=0.095,P>0.01);HS、HK与EDV、ESV均呈负相关(r值:-0.700~-0.580,均P<0.01)。心功能正常组、缺血性心肌病组、非缺血性心肌病无左束支阻滞组和非缺血性心肌病左束支阻滞组PSD、PHB与LVEF均呈负相关(r值:-0.834~-0.492,均P<0.01),HS、HK与LVEF均呈正相关(r值:0.243~0.792,均P<0.01)。结论CZT SPECT相位分析技术所得左室机械收缩同步性定量参数与LVEF相关性较好,随着LVEF降低,左室机械收缩同步性变差。缺血性心肌病及非缺血性心肌病均能影响左室机械收缩同步性,从而影响左室收缩功能,并且非缺血性心肌病伴左束支阻滞患者左室机械收缩同步性受影响较大。
简介:摘要目的探讨过表达血管内皮生长因子(VEGF)对颅脑损伤大鼠神经保护作用及作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脑损伤组和VEGF组。脑损伤组和VEGF组大鼠建立颅脑损伤模型,对照组仅分离皮肤,不进行颅脑损伤。VEGF组大鼠经颅内注射过表达VEGF的腺相关病毒1×1010 vg/只,对照组和脑损伤组大鼠经颅内注射对照腺相关病毒1×1010 vg/只;3组治疗4周后,采用神经行为学评分分析大鼠神经功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析脑组织炎性因子的水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察大鼠脑组织凋亡水平;采用免疫荧光染色分析脑组织神经元细胞数量。计量数据比较采用方差分析。结果VEGF组大鼠改良神经功能评分(mNSS)评分[(7.29±2.98)分]明显低于脑损伤组[(12.54±3.90)分],差异有统计学意义(t=4.819,P<0.05)。VEGF组大鼠逃避潜伏期[(28.18±5.44)s]明显高于脑损伤组[(43.59±7.30)s],差异有统计学意义(t=6.115,P<0.05)。VEGF组大鼠穿台次数[(50.14±6.32)s]明显高于脑损伤组[(38.74±8.19)次],差异有统计学意义(t=4.905,P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织神经元细胞数量[(43.89±7.18)个/视野]明显高于脑损伤组[(31.44±6.39)个/视野],差异有统计学意义(t=4.103,P<0.05)。VEGF组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎性因子水平[(103.48±8.18)、(167.39±9.28)、(114.52±9.87) pg/ml]明显低于脑损伤组[(187.38±12.47)、(215.31±14.21)、(165.83±13.09) pg/ml],差异均有统计学意义(t=3.198、3.004、2.896,P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织TUNEL阳性率[(15.33±4.28)%]明显低于脑损伤组[(29.41±5.39)%],差异有统计学意义(t=3.174,P<0.05)。结论过表达VEGF可显著降低炎性因子水平和神经细胞凋亡,进而保护颅脑损伤大鼠神经功能和学习记忆能力。