简介:以“人的全面发展”、“健康中国”、“中国足球持续发展”的思想为指导,校园足球文化回归本位将对中国校园足球发展有积极的促进作用。当前校园足球文化缺失,成为校园足球发展滞后的重要因素之一。新一轮校园足球时代,则需要强劲的软实力作支撑,即科学的文化体系,本研究基于校园足球改革发展的指导思想,认为校园足球文化应遵循教育发展规律、学生个体身心发展规律及足球运动发展规律,进而提出了校园足球文化本位回归的诉求。为此,本研究将通过动商理论,校园足球新的诠释来建构新校园足球文化,夯实校园足球发展的文化基础,让校园足球文化回归教育,回归健康,回归体育本身,确保校园足球得以持续长远发展。
简介:目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDFl小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-l转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT—PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24hHO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO—l能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。
简介:体育公共服务均等化问题是一个具有复杂因素的系统,进行详细而具体的分析可以更有效率地开展相关具体工作,利用可拓学的问题蕴含系统来对体育公共服务均等化中的问题进行逻辑性的体系分析是实现体育公共服务具体化的一种手段。研究从“投入—产出—结果”角度进行基础分解,分析归纳了相应的蕴含通道,具体包括:投入水平、区域发展均衡性、信息化平台建设、社会公众体育健身干预与引导、评估反馈机制建设等多个方面的策略集合,并在此基础上提出了可操作的建议与对策。运用问题蕴含系统的问题相关树展开论述,致力于实现体育公共服务均等化问题蕴含系统分析模型的建构,推动体育公共服务均等化研究进程。
简介:目的:立足于运动训练对运动员免疫功能的影响,就运动对ICOS分子表达的诱导作用及其生物学功能做一探索性研究。方法:随机抽取17~23岁运动员共35名为实验对象,建立人体运动免疫研究实验模型;运用密度梯度细胞分离法,获得运动员运动前、期间、运动后不同时段的外周血PBMC;运用细胞体外培养技术、MTT法和流式细胞术、RT-PCR技术,体外检测各时段T细胞活化增殖程度、T细胞亚群变化及T细胞表面ICOS及T细胞ICOSmRNA表达水平;将ICOS特异性配体GL-50与上调表达ICOS分子的T细胞体外共育,5天后ELISA法检测细胞培养液中IL-10水平,同时检测运动员运动前后血清IL-10、LI-2、IFN-γ水平。结果:运动可激发T细胞活化增殖,导致T细胞亚群变化;运动可诱导活化T细胞上调表达ICOS和ICOSmRNA;ICOS/GL50共刺激信号可刺激T细胞合成分泌IL-10;持续4用运动训练后,运动员血浆IL-10水平显著提高,IL-2、IFN-γ水平明显下降。结论:长期运动应激可诱导活化T细胞上调表达ICOS分子;ICOS分子具有加强T细胞合成分泌IL-10、诱导Th2细胞增殖分化的重要功能;ICOS/GL50共刺激信号诱导IL-10分泌、Th1/Th2失衡,是运动后机体对感染性疾病易感性增高的“运动性免疫抑制”现象的重要免疫学基础。
简介:目的:通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法:Wistar大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压1h恢复,C组0.2MPa增压2h恢复,D组0.3MPa增压1h恢复。4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大。结论:通过1周低氧大强度训练后,施加增压辅助方法的实验发现,各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法对增强大鼠低氧耐受能力产生影响,有利于大鼠运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。
简介:本研究通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响.方法:Whister大鼠32只随机分为4组:其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压舱内恢复1小时,C组0.2MPa增压舱内恢复2小时,D组0.3MPa增压舱内恢复1小时.4组大鼠在西宁(2260m)经过3天适应性训练和6天正式训练训练.在最后-次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠-侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量.结果:施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大.结论:通过1周低氧大强度训练后施加增压辅助方法的实验发现,经增压辅助方法干预后,各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势.
简介:目的:探讨大鼠MyoD和卫星细胞(SC)在骨骼肌再生和修复过程中的表达和变化,以及不同负荷运动和云南白药干预在骨骼肌损伤和修复中的作用机制。方法:104只雄性wister大鼠随机分为安静对照组(S)、无负荷组(N)、中等负荷组(M)和大负荷组(H),然后将不同负荷组随机分成治疗(T)组和非治疗(n)组。建立大鼠损伤模型1d后,模型大鼠左侧后肢为治疗侧,右侧为非治疗侧,损伤后0、1、4、7、10d取大鼠后肢腓肠肌做HE染色,观察SC数量及形态学变化,用RT-PCR法测定损伤后骨骼肌MyoD表达。结果:骨骼肌形态学变化在损伤后0d、1d最严重;所有分组MyoD表达除MT、Mn组和NT、Nn组在10d时与S组比较无统计学差异,其它各组与S组比较均有非常显著性差异。MyoD表达在不同组别T组与n组中,HT组较Hn组在4、7、10d均显著降低,MT组较Mn组无统计学差异,NT组与Nn组比较只有在4d时显著降低;所有分组SC数量在4、7、10d时与S组比较均有显著增加。SC数量在不同组别T组与n组中,4d时不同负荷T组与n组比较有所增加,7、10d时不同负荷T组与n组比较显著增加(P<0.01)。结论:云南白药在损伤过程中缩短炎症反应时间,加快了SC的激活与损伤修复,同时下调MyoD表达。MyoD和SC可以作为骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。
简介:激素敏感脂酶(HSL)是一种调节脂肪组织分解的酶,能在运动引发的脂肪组织代谢中的慢性变化发挥重要作用。本研究的目的是确定肥胖妇女减肥时,有氧运动强度是否对腹部HSL基因表达有影响。方法:30位女性(BMI=33.0±0.7kg/m~2,年龄58±1岁)分3组各完成为期20周的干预实验:热量限制(n=8):热量限制加中等强度运动(心率储备45%-50%,每周3天,n=9);热量限制加高强度运动(心率储备70%-75%,每周3天,n=13)。各组规定的能量赤字相同:营养不良(仅热量限制状态时每周2800千卡),或者营养不良(每周2400千卡)加运动(每周400千卡)。测量身体组成和最大需氧量,在实验前之后分别采集腹部皮下脂肪组织样本,用实时RT-PCR测量脂肪组织HSL基因表达。结果:3种干预方式在减少体重、脂肪量、脂肪百分比以及腰部脂肪方面均效果显著(p<0.01)。3种方式均未改变绝对最大耗氧量,但都增加了相对最大耗氧量(p<005到p<0.01)。同干预实验前相比,只有热量限制加高强度运动使脂肪组织HSL基因表达显著提高(p<0.01),这组的HSL基因表达与另外两组有显著差异(只有热量限制p<0.05,热量限制加中等强度运动p<0.01)。整体来看,脂肪组织HSL基因表达的变化与绝对最大耗氧量(r=0.55,p<0.01)和相对最大耗氧量(r=0.32,p=0.09)成正相关。结论:这些结果支持肥胖妇女减肥过程中有氧运动强度对其脂肪组织代谢中HSL通路有潜在影响。