简介：新近有关运动疲劳时肌肉细胞和亚细胞机制的研究表明,细胞内pH下降是产生肌肉疲劳特征的重要因素.细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降,收缩和舒张期延长,最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降.

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：红细胞正常功能的发挥在很大程度上依赖于红细胞膜结构和功能的正常，运动作为一种外界刺激会引起红细胞膜结构和功能发生变化。目前国内关于运动与红细胞膜特性的研究开展得较少，且主要局限于某一特定负荷下、运动某一时刻红细胞膜理化特性的改变上，很少涉及不同强度运动后的改变，关于运动训练对红细胞膜影响的研究则廖廖无几。国外的研究也大多只是从宏观上来观察运动与红细胞膜功能状态变化的关系，对于其可能的微观机理的探讨则很少，特别是关于不同负荷训练对于红细胞膜特性影响及训练后再进行定量负荷运动的影响的综合性研究还未见报道。

简介：目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin—releasinghormone，CRH）细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素（adrenocortieotropichomnone，ACTH）细胞的影响。方法SPF级雄性SD大鼠120只，随机分成绝对安静组（Absoluteeontml，著AC）组、对照组（Control，C）、运动后即刻组（Immediate，I）、运动后3h组（3Hours，3H），进行6周递增负荷跑台运动，分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。，结果CRH细胞的变化为：第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第4周末，只有3tt组比I组有显著性提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第6周末，3H组比AC组和C组有显著性提高（P〈0．05）。ACTH细胞的变化为：第0周末，I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性提高（P〈0．01）；第2周末各组皆无显著性差异；第4周末，l组比AC组有显著性差异（P〈0．05），AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低（P〈0．01）；第6周末，3H组比AC组有显著性增高（P〈0．05），C组和I组比AC组有极显著性增高（P〈0．01），I组和3H组比c组有极显著性增高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性增高（P〈0．01）。结论6周递增负荷运动初期（4周内）大鼠产生了不同程度的适应，大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应，但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。

简介：目的：观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成五个组，即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组，力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。

简介：目的比较间歇低氧训练和高住低练两种模式之间的区别与联系。方法将108只大鼠分为6组，经过4周的训练后测得其血红细胞相关指标进行分析。结果（1）安静状态下，各组红细胞数量均高于常氧对照组，高住低练组高于间歇低氧运动组，且存在显著性差异（P〈0．05）。运动即刻状态下及运动3h状态下，高住组红细胞高于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．05）；高住低练对照组低于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．01）；（2）安静状态下及运动即刻状态下，红细胞压积高住组低于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05）；高住低练组低于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）；运动后3h红细胞压积高住低练组低于间歇低氧运动组，存在非常显著性差异（P〈0．01）；（3）安静状态下，血红蛋白高住组高于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05），3种状态下高住低练组均高于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）。结论间歇低氧运动组和高住低练组比单纯运动训练和单纯低氧更能提高机体有氧运动能力。

简介：在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：研究目的：以Th1、Th2细胞为指标,观察递增负荷游泳运动过程中免疫平衡的动态变化。研究方法：雄性8周龄SPF级昆明小鼠进行六周的递增负荷游泳训练,每天一次,每周六天。分别在0周、2周、4周和6周取血,流式细胞术直接测定血液Th1、Th2细胞数量。研究结果;六周递增负荷游泳运动过程中Th1细胞数量第2周明显下降,2周、4周呈上升恢复趋势,6周时基本恢复到正常;Th2细胞运动后2周、4周和6周各组均显著上升。提示在六周的运动过程中,小鼠的体液免疫功能呈增强趋势;在六周的运动周期中,各个采样时点Th1/Th2比值都显著下降。研究结论：六周递增负荷游泳运动过程中,Th1细胞数量的下降,同时Th2细胞增多。Th1/Th2平衡向Th2一侧极化,提示免疫平衡向体液免疫侧漂移。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组（YC）、爬梯运动组（YR）和跑台运动组（YE），采用实时荧光定量PCR的方法，分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因（ARC、Bcl-2、Bax、HSP70、XIAP）及Caspase-3基因进行检测。结果（1）与YC组相比，YR组ARC和HSP70mRNA水平均显著上调（P〈0．05），而Bax和Caspase-3mRNA水平显著下调（P〈0．05）；（2）与YC组相比．YE组Bcl-2、HSP70和XIAPmRNA水平均显著上调（P〈0．05），而ARC和BaxmRNA水平均显著下调（P〈0．05）。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别高于运动组(P＜0.01或P＜0.05),复方组小鼠胸腺指数高于运动组(P＜0.05),单味组小鼠胸腺指数与运动组比较,差异无显著性(P＞0.05),单味组小鼠脾指数,外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别低于复方组,(P＜0.05或P＜0.01).结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官,提高T细胞免疫功能的作用,且复方的作用超过单味螺旋藻.

简介：目的：以骨骼肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路为切入点,研究不同低氧训练对骨骼肌蛋白质合成的影响.方法：50只雄性SD大鼠随机平均分为低住安静组（LC）、低住低练组（LL）、高住安静组（HC）、高住低练组（HL）及高住高训低练组（HHL）,实验4周后检测股四头肌卫星细胞激活通路中HGF、c-Met、MAPK蛋白表达水平及NO的含量.结果：与其他各组相比,HHL组大鼠股四头肌蛋白质含量显著减少（P＜0.05）,而其NO水平显著高于LC和LL组（P＜0.05）,各组HGF及c-Met水平没有显著差异（P＞0.05）；另外,HHL组MAPK水平显著或极显著低于LC组、LL组及HC组（P＜0.05,P＜0.01）,同时,HL组的MAPK水平也显著低于LL组（P＜0.05）.结论：高住高练低训可导致骨骼肌蛋白的丢失,其机制与肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路中HGF分泌减少及MAPK活性下降有关.

简介：观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降.

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：选用健康雄性SD大鼠144只，采用ELISA法，研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明，低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应，长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达，高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.