简介：大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系，因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。肥胖与胰岛素抵抗（IR）有明显关系，证据已表明肥胖可以导致IR。IR被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。在现有的防治手段中，长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分。就近年来对肥胖、IR以及运动对其影响的研究加以综述。

简介：目的：探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据。方法：雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组（NC）、高脂饮食对照组（HC）、高脂饮食训练组（HE）。经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗（IR）,同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预。选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）,铜显色法测定心肌游离脂肪酸（FFA）含量,采用Westernblotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制。结果：HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著（P〈0.01）。HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著（P〈0.05）。HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著（P〈0.05）。HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性。HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。结论：16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）与胰腺β细胞生理功能密切相关。胰腺β细胞功能障碍和凋亡可直接导致IR或/和DM。运动作为＂良药＂可以改善β细胞进而影响IR与DM的病理状态。笔者通过阐述胰腺β细胞与IR、DM之间的关系,以及运动干预对IR的作用机制,以期为IR抵抗相关疾病的运动干预防治提供研究靶向和理论参考。