简介:目的了解和证实新生儿泳疗对早产儿及低出生体重儿出生1周内生长发育的影响。方法收集出生时Apgar评分≥8分,且住院期间无需特殊治疗的早产儿[胎龄为(35^+4±4^+2)周,体重为(2449±362)g]及低出生体重儿[体重为(2286±174)g]共计56例,按分娩的时间顺序分为泳疗组及对照组各28例,对其相同时间段的营养摄入、体重增长、血糖、睡眠情况、胎便排出及黄疸情况进行观察,作组间与自身比较,同时选择性比较8项新生儿行为神经发育指标。结果①泳疗组每日摄奶量多,生理性体重恢复速率快于对照组,睡眠时间较长,睡眠质量好,泳疗后血糖降低(P〈0.05)。两组出生1周内体重比较,差异无显著意义;②泳疗组及对照组新生儿胎便初排时间比较,差异无显著意义。泳疗组随着泳疗次数增多,每日胎便次数增多、量多,胎便转黄时间提前,第7天末梢血总胆红素低于对照组(P〈0.05);③出生1周时,泳疗组行为神经发育评分优于对照组(P〈0.05)。结论新生儿泳疗可作为一种围生期高危儿的早期干预措施,可全面促进其生长发育。
简介:目的探讨早期干预对促进宫内缺氧缺血(HIBD)大鼠脑损伤的修复作用。方法建立HIBD脑损伤大鼠动物模型,随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组,以及正常干预组、正常非干预组。干预组采用早期视、触、听觉刺激和丰富环境的早期干预方法(术后24h至生后28d)。而后,采用脑电图检测大鼠脑功能。尼氏染色观察脑组织病理学变化。结果经过干预后,检测大鼠脑电图发现,HIBD干预组背景节律紊乱轻于HIBD非干预组,异常波形出现频率也较HIBD非干预组少见;尼氏染色结果显示,HIBD干预组海马存活神经元数目较HIBD非干预组多,正常干预组存活神经元数目较正常非干预组多。结论通过脑电波,以及存活神经元数目的比较结果表明,早期干预可能促进宫内HIBD大鼠脑损伤的修复。
简介:目的:观察不同浓度、相同容量的罗哌卡因在超声引导下经腹横平面腹壁神经(TAP)阻滞患儿腹腔镜术中、术后镇痛效果的差异。方法选择2012年9月至2013年3月四川大学华西医院儿童外科择期行腹腔镜下疝囊高位结扎术的120例患儿为研究对象,将其通过SPSS软件随机分为1组(n=30,采用0.0625%罗哌卡因),2组(n=30,采用0.125%罗哌卡因),3组(n=30,采用0.25%罗哌卡因)和空白对照组(n=30,采用生理盐水)(本研究遵循的程序符合四川大学华西医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试患儿监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。4组患儿年龄、体质量等一般情况比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。其均接受全身麻醉+超声引导下TAP阻滞。记录患儿术中生命体征变化、术后不同观察时刻FALCC评分、Ramsay评分、追加镇痛药物情况、不良反应及家长满意情况。结果①患儿术中生命体征变化方面,1,2,3组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而1组分别与2,3组比较,差异也有统计学意义(P〈0.05),2,3组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②1,2,3组术后0.5h、1h、2h、4hFLACC评分与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);而术后8h3组FLACC评分明显低于1,2组和空白对照组(P〈0.05);4组间术后24hFLACC评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。③1,2,3组术后0.5h、1hRamsay评分与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);2,3组术后2h、4hRamsay评分与1组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论1~3岁行腹腔镜下疝囊高位结扎术患儿应用超声引导下行TAP阻滞,选用罗哌卡因为局部麻醉药物,其术中、术后镇痛效果明确。相同容量下,高浓度局部麻醉药物较低浓度镇痛效果更完善、持续时间更长
简介:目的探讨新生儿6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺乏症患儿生后早期血清总胆红素(TSB)水平变化特点。方法选择2014年1月1日~12月31日,于柳州市妇幼保健院产科出生的96例足月、广西籍新生儿为研究对象。根据脐带血G-6-PD酶活性定量测定结果,将96例新生儿分为G-6-PD缺乏组(n=31)和G-6-PD正常组(n=65)。统计学比较两组新生儿生后3h内,生后第1、2、3天TSB含量,TSB上升速率及新生儿高胆红素血症发生率差异;分析两组新生儿生后3h内TSB含量与生后第1、2、3天TSB含量及TSB上升速率间相关性。两组新生儿出生体重、胎龄、母亲年龄、自然分娩率、催产素使用率、开始排胎便时间及胎便排完时间比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。本研究遵循的程序符合柳州市妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书。结果1G-6-PD缺乏组新生儿性别构成比(男性74.2%、女性25.8%)与G-6-PD正常组性别构成比(男性52.3%、女性47.7%)比较,差异有统计学意义(χ^2=4.168,P=0.041)。2G-6-PD缺乏组新生儿生后3h内及生后第1、2、3天TSB含量,TSB上升速率,以及高胆红素血症发生率[(2.7±0.6)mg/dL,(6.6±1.7)mg/dL,(10.4±2.2)mg/dL,(12.3±2.3)mg/dL,(0.14±0.04)mg/(dL·h),45.2%]均显著高于G-6-PD正常组新生儿[(2.4±0.4)mg/dL,(5.8±1.4)mg/dL,(9.2±2.0)mg/dL,(11.0±2.6)mg/dL,(0.12±0.04)mg/(dL·h),10.8%],且差异有统计学意义(t=3.349、2.540、2.648、2.274、2.659,P〈0.05;χ^2=14.527,P=0.000)。3G-6-PD缺乏组新生儿生后3h内TSB含量与生后第1、2、3天TSB含量及TSB上升速率间均分别存在正相关关系(r=0.393、0.619、0.596、0.549,P=0.029、0.000、0.001、0.001);G-6-PD正常组新生儿生后3h内TSB含量与生后第1、2、3天TSB含量及TSB上升速率间均分别存�
简介:目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系,以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体(sVEGFR)-1水平,对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24~28孕周的孕妇100例纳入GDM组;选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇,纳入对照组。采集两组孕妇血样,测量糖化指标:空腹血糖(FPG)值,糖化血红蛋白(HbA1C)与VEGF。GDM组经常规干预治疗后,再采集血样测定FPG值,HbAlc及VEGF,并与对照组进行统计学分析。分娩后,收集胎盘,分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局,将其分别纳入GDM围生儿异常组(n__34)与GDM围生儿正常组(”一66)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈O.05)。②GDM组孕妇经干预治疗后,孕晚期FPG明显降低(P%0.05),HbAlc与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关(r-_一0.497,P%O.01)。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿,且差异有统计学意义(P〈0.05)。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示,VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR=5.196,95%CI:1.845~14.610,P〈0.001)。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示,GDM围生儿异常组较GDM围生儿