简介：

简介：目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白定量（24hUpro）,肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显升高（P〈0.01）;益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）;益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.05）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

简介：

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简介：一项最新的统计数据显示：在上海，慢性肾病的发病率高达11．8％。而在我国的成年人中，慢性肾病的患病率也达到了10．8％，患者数量非常大，防治肾病已经变得迫在眉睫。那么保护肾脏应从哪些方面入手呢？

简介：目的：通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制。方法：24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组。通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型。检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Westernblotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平。结果：PASM染色和Masson染色显示：益气活血散结组阳性率明显低于模型组（P〈0.01）。益气活血散结组中24h尿蛋白在药物干预后明显减少（P〈0.01）。Westernblotting、免疫组化结果均显示：益气活血散结组MCP-1（P〈0.05）、TGF-β（P〈0.01）的表达程度明显低于模型组。同样,RT-PCR结果也显示：MCP-1mRNA（P〈0.01）、TGF-βmRNA（P〈0.05）水平在益气活血散结组明显低于模型组。结论：益气活血散结法可以有效地减少24h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关。

简介：由于'肾主虚,无实也'传统理论的束缚及'肾实证'临证存在时限较短,其病证多分散于他脏,以至许多医家论肾只言其虚、不言其实.通过对'肾无实证'之本源进行剖析,结合其发病、临床实践及治疗特点进行分析,充分肯定了肾实证客观存在性,并揭示其致病特点.

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简介：摘要

简介：摘要目的探讨肾浊清颗粒剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的影响。方法将健康Waster雄性大鼠100只随机分为假手术组和模型组、肾浊清高剂组、肾浊清低剂组、尿毒清组。5/6肾大部切除法建立慢性肾衰大鼠模型。免疫组化检测大鼠肾组织αSMA表达。结果治疗后肾浊清组、尿毒清组均能降低大鼠肾组织中αSMA表达，与模型组比较有显著意义(P<005)，肾浊清高剂组与尿毒清组比较无显著性差异(P>005）。结论肾浊清颗粒剂能抑制肾组织αSMA的表达，干预肾间质纤维化。

简介：目的：观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad1、Co1-Ⅳ的影响，探讨其对肾脏的保护作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组（给药量0.027g·kg-1·d-1）、降糖三黄片组（给药量0.675g·kg-1·d-1），给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重；造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏，去包膜称重；分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）；用双抗体夹心法（ELASA）检测肾组织TGF-β1。结果：造模后各组大鼠体重明显减轻，降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较，肾重/体重指数下降（P＜0.01）。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降（P＜0.05）。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比，能较好地降低血糖（P＜0.01）；降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达（P＜0.01）。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平（P＜0.05），且与厄贝沙坦作用相近。结论：降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达，降低Col-Ⅳ的沉积，使肾脏的异常结构得到改善，延缓肾小球硬化。

简介：目的基于肝肾同源理论,观察糖尿病肾病（kk-ay）小鼠后期谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶含量（aspartatetransaminase,AST）变化以及芪水煎对肝、肾基质金属蛋白酶-9（Matrixmetalloeproteinas-9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1）表达的影响。方法采用kk-ay小鼠高糖高脂饮食4周建立糖尿病肾病模型后,随机分为模型组、黄芪水组、通心络组,设立C57BL/6J小鼠作为对照组。予芪水煎及通心络干预12周后,监测各组小鼠血ALT、AST,采用WesternBlot、Realtime-PCR检测肝、肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白含量及mRNA表达水平。结果与模型组比较,芪水煎组AST显著降低（P〈0.01）、ALT呈下降趋势（P〉0.05）,肝MMP-9蛋白及mRNA表达显著升高（P〈0.01）,TIMP-1蛋白显著降低（P〈0.01）,mRNA表达降低（P〈0.05）,肾MMP-9蛋白及mRNA表达升高（P〈0.05）,TIMP-1蛋白及mRNA表达降低（P〈0.05）。结论kk-ay小鼠后期会出现肝损伤,芪水煎对kk-ay小鼠肝、肾损伤具有一定的保护作用。

简介：研究表明，高血压病的15％其直接转归就是尿毒症。肾硬化是导致慢性肾衰尿毒症的主要原因之一，而高血压是肾硬化的主要因素和促进因素。

简介：

简介：金匮肾气丸,是我国东汉时期著名医学家张仲景为肾阳不足之虚劳症而设,至今仍广泛应用于临床各科,但目前应用于精神科还罕有报道。尿潴留是精神科药物治疗中常见的副作用,一旦出现,只好采用减药,局部按摩或给予适量的新斯的明注射,但疗效均不明显。2000年以来,笔者采用金匮肾气丸治疗本症36例，获得满意疗效。

简介：

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简介：做心脏支架手术的中老年人在术前都需要做一次心脏造影，以确定血管狭窄的程度等具体情况。不过由于目前临床常用的造影剂均具有高渗性，其含碘量高达37％，并且在人体内不被肾小管吸收，所以很可能造成患者的肾功能损害。专家建议患者在做造影之前一定要先查一下肾。如果原本就患有以下几种疾病，那就不适宜做造影检查，

简介：肥胖的病位在脾,根源却在肾。肾主水,为先天之本,肾精所化的肾阳,为脏腑气化之源,对各脏腑组织起着推动温煦作用。肾在痰浊、水湿、脾虚及瘀血的形成中起着重要影响,故应重视从肾论治肥胖,温补肾阳药应作为治疗肥胖的常法。