简介：目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。

简介：

简介：目的：观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法：选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组（以下简称序贯组）;选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环（54d）。观察各组治疗后各组空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）、三酰甘油（TG）及胆固醇（Tch）,同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1/2（IRS1/2）、PI3KmRNA表达水平变化。结果：与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降（P〈0.05）,改善葡萄糖耐量（P〈0.05~0.01）;InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加（P〈0.05~0.01）。结论：复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。

简介：摘要：目的：了解莪黄汤对 Wnt 信号通路中 Wnt7a、JNK、RhoA 蛋白表达的影响。方法:应用 AOM（氧化偶氮甲烷）和 DSS（葡聚糖硫酸钠）造模；采用莪黄汤分别对实验组及对照组进行灌肠；应用阿尔新兰染色法观察大鼠肿瘤细胞的生长情况；应用免疫组化法对比对照组和实验组 Wnt 信号通路中 Wnt7a，JNK，RhoA 在结肠癌组织以及非典型增生组织中的表达情况。结果:对照组与实验组比较，Wnt7a，RhoA，JNK 在实验组中的表达较对照组降低。结论：莪黄汤对原发性结肠癌的生长有抑制作用，其机理可能是通过抑制 Wnt7a、RhoA、JNK 蛋白的表达而发挥抗肿瘤作用。

简介：目的观察橙皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏组织中Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。方法60只雄性SD大鼠,在适应性喂养1周后,链脲佐菌素一次性法构建大鼠糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将大鼠分为正常组,模型组以及橙皮苷治疗组三组,每组20只,造模成功后橙皮苷治疗组给予橙皮苷注射治疗,治疗量为0.2mg/kg大鼠体重（注射时称取1mg溶于1mL的丙二醇中）,正常组和模型组给予等体积的丙二醇溶液注射。分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集其血、尿及肾脏标本,检测一般生化指标、肾脏组织病理学并运用实时荧光定量PCR和WesternBloting检测肾脏组织中Wnt-4和β-catenin的表达特点。结果正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,与正常组相比,模型组有明显的多饮多食多尿的特点,此外毛发枯燥,精神萎靡,橙皮苷治疗后,其上述情况有明显好转,但和正常组差异仍然较大。与正常组相比,模型组大鼠肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（UTP）及尿白蛋白肌酐比（UACR）水平均明显升高（P〈0.05）,相较于模型组,使用橙皮苷治疗4周后上述所有指标明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）;病理学结果可见,正常组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;模型组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂,橙皮苷治疗4周后纤维化面积减小,治疗8周后进一步好转;与正常组比较,模型组Wnt-4和β-catenin蛋白表达水平显著上升（P〈0.05）,而与模型组比较,橙皮苷治疗4周后明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）。结论橙皮苷可通过抑制肾脏组织中Wnt-4和β-catenin蛋白和mRNA的表达,进而改善肾功能、减轻蛋白尿,最终起到对肾脏的保护作用。

简介：目的：探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法：40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1.08g/kg、0.36g/kg、0.12g/kg灌胃。1次/d,灌胃14周后进行生化指标、肾组织病理学检测,Westernblot检测各组肾皮质中AMPK-Camkkβ（LKB1）信号通路相关蛋白的表达量。结果：与模型组比较,黄芪汤能降低db/db小鼠的体质量、肾质量、血清三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）浓度,降低血清谷氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）浓度,升高肾质量/体质量指数（P〈0.05）,改善肾脏病理情况;上调肾皮质中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达量（P〈0.05）。结论：黄芪汤通过有效活化AMPK-Camkkβ（LKB1）信号通路改善糖尿病肾病。

简介：目的：观察中药复方保肝宁对外源性瘦素（1eptin）诱导的肝星状细胞（Hepaticstellatecell，HSC）增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白（P-JAK，、P-STAT3）的影响，试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法：用甲基噻唑基四唑（methylthiazolylium，MTT）检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响；应用蛋白印迹实验（Westernblottinganalysis）检测P-JAK2，P-STAT3的表达水平。结果：与秋水仙碱组比较，保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论：中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用，而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达，阻断JAK2-STAT3通路，可能是其主要的机制之一。

简介：目的:探讨宁泌泰胶囊对炎症相关STAT3信号通路的抑制作用。方法:选择稳定转染STAT1和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞,待细胞生长至对数生长期后将细胞悬液接种到细胞培养板中,分别检测不同浓度宁泌泰溶液对IL-6激活的STAT3信号通路,以及γ-干扰素(IFN-γ)激活的STAT1信号通路的抑制作用;同时,检测宁泌泰主要单体成分小檗碱和槲皮素,以及小檗碱和槲皮素联用对STAT3信号通路的影响。结果:宁泌泰溶液10.0mg/ml、5.0mg/ml和1.0mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.07%、84.65%和12.57%,IC50为5.865mg/ml;小檗碱100μmol/L、120μmol/L对STAT3信号通路抑制率分别为48.73%、66.31%,槲皮素20μmol/L、100μmol/L对STAT3信号通路均无抑制作用,小檗碱和槲皮素联用(100μmol/L+20μmol/L,120μmol/L+100μmol/L)对STAT3信号通路的抑制率分别为53.99%、91.54%。而宁泌泰溶液对STAT1信号通路无显著抑制作用。结论:宁泌泰胶囊选择性抑制了STAT3信号通路,小檗碱可能为其有效成分之一,且小檗碱和槲皮素具有协同作用,这可能是宁泌泰胶囊抗炎作用的重要物质基础和作用机制。

简介：

简介：胰岛素信号转导通路的正常运行在胰岛素生理作用下发挥重要的作用,炎性细胞因子等干扰胰岛素正常信号转导通路,激活胰岛素抵抗信号转导通路,导致胰岛抵抗并发生2型糖尿病。该文参阅国内外文献,对近年来2型糖尿病胰岛素与胰岛素抵抗信号转导通路进行综述和评价。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：目的：观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad1、Co1-Ⅳ的影响，探讨其对肾脏的保护作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组（给药量0.027g·kg-1·d-1）、降糖三黄片组（给药量0.675g·kg-1·d-1），给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重；造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏，去包膜称重；分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）；用双抗体夹心法（ELASA）检测肾组织TGF-β1。结果：造模后各组大鼠体重明显减轻，降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较，肾重/体重指数下降（P＜0.01）。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降（P＜0.05）。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比，能较好地降低血糖（P＜0.01）；降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达（P＜0.01）。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平（P＜0.05），且与厄贝沙坦作用相近。结论：降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达，降低Col-Ⅳ的沉积，使肾脏的异常结构得到改善，延缓肾小球硬化。

简介：目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。

简介：本次“王琦讲堂”，大家在王琦老师的讲解下，围绕功能性便秘的概念、诊断、病机、主病主方思想、辨体用药经验等方面展开了探讨。王琦老师治疗功能性便秘在主病主方（传导通幽汤）基础上结合辨体用药，始终抓住大肠传导失司的病机特点，且善用经方、小方、药对，思路独到，足资领悟。

简介：摘要脑卒中以高死亡率，高病残率，高复发率严重威胁中老年人的健康和生命。表面肌电信号是从肌肉表面通过电极记录下来的神经肌肉受控活动时的一种生物电信号。本研究项目的重点在于通过大量的采集健康人体和脑卒中患者上肢表面肌电信号积累数据，使用Matlab工具分析AR模型数学方法提取人体表面肌电信号的特征，通过对大量健康志愿者和脑卒中患者上肢表面肌电信号的采集跟踪，可以获得表面肌电信号随人体的各项生理指标的变化而产生的变化规律，进一步实现预测人体神经和肌肉病变趋势。

简介：糖皮质激素（glucocorticoid，GC）是由肾上腺皮质分泌的甾体激素，糖皮质激素具有调节免疫、代谢、渗透压、生长发育等多种生理和药理作用，并参与行为和认知过程的调节。就糖皮质激素受体（GR）因子在GC信号通路中的地位、组成与分类、作用机制与结构特点、与临床疾病的关系及GR的最新研究进展作一综述。

简介：