简介：目的：研究沉默痛经大鼠穴位局部Cx43的表达对针刺效应的影响和针刺治疗原发性痛经大鼠的镇痛机制。方法：利用己烯此酚造成原发性痛经的大鼠模型，应用RNAi技术沉默穴位局部Cx43的表达。将50只雌性大鼠随机平均分为5组：正常组（对照），模型组（己烯雌酚），针刺组（己烯雌酚＋针刺），针刺＋干扰组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Cx43-shRNA）和针刺＋干扰对照组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Con—shRNA）。末次注射催产素后，观察痛经大鼠30min的扭体数。半定量RT—PCR和免疫组织化学检测大鼠子宫内膜催产素（OTR）和加压素（VPR）mRNA和蛋白的表达。结果：①干扰组穴位处的Cx43显著低于针刺组（P〈0．05），针刺组和干扰对照组之间无明显差别（P〉0．05）。②与模型组、干扰组比较，针刺组能显著延长痛经大鼠的扭体潜伏期，减少扭体数。③与正常组比较，模型组OTR和VPRmRNA和蛋白水平显著增高（P〈0．05）。与模型组比较，针刺组和干扰对照组的OTR和VPRmRNA和蛋白水平显著降低（P〈0．05）。模型组和干扰组之间OTR和VPRmRNA和蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：局部注射Cx43特异性shRNA真核表达载体有效地沉默了穴位Cx43的表达，并显著地影响了针刺效应，表明Cx43可能与针刺疗效有密切关系。针刺通过调节子宫内膜OTR和VPR的表达来有效治疗原发性痛经．

简介：目的：观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B（N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位）表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法：选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组（针刺组）及模型加电针组（电针组）,每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧＂肾俞＂＂足三里＂穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用WesternBlot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果：水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.01）;与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0.05）。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多（P〈0.05）,电针组显著增多（P〈0.01）。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高（P〈0.01）,电针组表达高于针刺组（P〈0.01）。前额叶皮质NR2BmRNA表达,戒断后大鼠表达下降（P〈0.05）,与模型组相比,电针组大鼠表达上调（P〈0.05）,针刺组上调改变无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。

简介：目的：探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法：健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5～1.0cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达。结果：再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降（P〈0.01）;Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异（P〈0.01）;各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论：眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：通过测定恶性肿瘤患者外周血中IL-12表达水平的变化,观察麦粒灸扶正祛邪的临床疗效,探索麦粒灸提高恶性肿瘤患者免疫功能的可能机制。方法：将2014年1月—2015年1月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院中医科及肿瘤科的气血两虚型恶性肿瘤化疗患者70例抽签法随机分为基础化疗组（A组）及基础化疗加麦粒灸组（B组）,每组30例。两组均行基础化疗,麦粒灸组患者还要接受在双侧足三里穴上施以麦粒灸,每天1次,每次7壮,治疗持续20天。在治疗前及治疗结束时运用ELISA法测定患者外周血中IL-12的表达水平。结果：发现化疗后气血两虚型恶性肿瘤患者IL-12的表达较化疗前明显降低,经麦粒灸辅助治疗两疗程后,B组化疗患者的IL-12表达水平稍有提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：麦粒灸能增强气血两虚型恶性肿瘤患者外周血中IL-12的表达,促进T细胞介导的免疫应答,实现免疫调节和抗肿瘤效应。

简介：目的：对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清白介素-1β（IL-1β）、结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法：将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果：1与空白组比较：其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α（除上巨虚组外）和HMGB1含量均较高（P〈0.05,P〈0.01）;2与模型组比较：足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低（P〈0.05,P〈0.01）;全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低（P〈0.01）;3与上巨虚组比较：其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高（P〈0.05,P〈0.01）,且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高（P〈0.05）。结论：1电针＂上巨虚＂＂足三里＂＂下巨虚＂和＂阳陵泉＂均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为：＂上巨虚＂〉＂足三里＂〉＂下巨虚＂〉＂阳陵泉＂,且＂上巨虚＂相对而言效应最佳,存在相对特异性。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。