简介：目的利用聚己内酯(PCL)生物可降解高分子材料与普朗尼克F68(PluronicF68,F68)共混物作为载体材料与抗癌药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)组成微球控释系统,并对其在小鼠体内的抗肿瘤活性进行研究。方法采用乳化-溶剂挥发法制备紫杉醇微球,研究PCL／F68载药微球及PCL载药微球的体外释放并用扫描电子显微镜比较微球表面形态,考察PCL/F68载药微球对小鼠肝癌H22实体瘤和腹水瘤的抗肿瘤活性并与紫杉醇注射液进行比较。结果紫杉醇的包封率约为90％。扫描电镜结果显示微球球形圆整,PCL微球表面光滑,而PCL／F68微球表面粗糙,呈现多孔状(Fig1)。体外释放实验表明紫杉醇微球有明显的缓释性能。

简介：用K562细胞裸小鼠体内移植模型进行试验治疗研究,分别用K562传代细胞直接接种和K562瘤块移植法,将人白血病K562传代细胞系1×107个细胞接种于裸小鼠皮下,其成瘤率为32%(8/25),38d肿瘤体积达790.8±565.7mm3.瘤块移植法未获可测量的瘤体.表明K562细胞裸小鼠体内移植(或细胞直接接种)模型难以用作试验治疗研究.

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：目的利用壳聚糖固化液和磷酸钙骨水泥（CPC）复合头孢曲松钠,研制一种新型的抗菌生物陶瓷。方法使用壳聚糖固化液将磷酸钙骨水泥与头孢曲松钠共混制备抗菌生物陶瓷,根据头孢曲松钠的紫外吸光度-浓度标准直线研究生物陶瓷中头孢曲松钠的体外释放。微生物法测定生物陶瓷体外抑菌效果。利用大鼠污染骨缺损模型,研究其体内抗感染作用。结果2.4ml壳聚糖固化液与0.1g磷酸钙骨水泥固体及10.4mg头孢曲松钠混合,在60摄氏度100%湿度下固化24h得到的抗菌生物陶瓷体外头孢曲松钠体外持续释放1W均高于金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度,大鼠白细胞计数和组织切片证实污染缺损实验组较对照组的炎症反应轻微。结论复合头孢曲松钠和壳聚糖的磷酸钙骨水泥陶瓷具有良好的抑菌抗感染作用。

简介：探讨尼古丁对小鼠应激性胃溃疡的影响。采用预先尼古丁处理后应激性胃溃疡造模法和先造模后尼古丁处理法,观察经腹腔注射生理盐水和1mg/kg、3mg/kg、9mg/kg三种不同剂量的尼古丁对应激3h后胃粘膜的预防保护作用及应激3h后腹腔注射生理盐水和1mg/kg3、mg/kg9、mg/kg三种不同剂量的尼古丁恢复2h后对应激后胃粘膜的治愈作用。尼古丁对应激性胃溃疡的预防保护作用：与对照组相比,1mg/kg尼古丁组溃疡指数降低,但无显著性差异;3mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著降低（P〈0.05）;9mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著增加。尼古丁对应激性胃溃疡的治疗作用：与对照组相比,尼古丁处理组胃溃疡指数显著降低。说明在一定浓度范围内,急性尼古丁处理能明显抑制束缚应激诱发的胃粘膜损伤,促进胃粘膜损伤的修复和治愈作用。

简介：利用生物超微弱发光检测仪,对经典热性药当归与经典寒性药黄芩中药煎煮液灌胃小鼠体表生物超微弱发光连续16d检测,结果显示:(1)在基于小鼠超微弱发光的中药药性研究实验中灌胃小鼠的最佳检测时间范围为第5d至第10d;(2)当归组与空白组、黄芩组与空白组腹部与背部自发发光强度的比值之间存在显著性差异,提示灌胃小鼠的腹背自发发光强度的比值可作为表征中药寒热药性的指标。本研究结果可以为中药药性的研究提供新的思路。

简介：目的研究CPC及CPC/BMP复合人工骨降解性能,寻找加快CPC降解的有效途径.方法将CPC作为BMP的载体制成CPC/BMP复合物,在体外模拟生理环境进行CPC和CPC/BMP复合物的溶解试验.通过植入小鼠肌袋和犬桡骨植入试验,观察材料在体内的降解情况和降解规律.结果BMP促进了CPC的体外溶解.肌肉内植入CPC/BMP可以异位诱导新骨形成.植入骨缺损后CPC/BMP可以诱导新骨形成,有效地修复骨缺损.新骨形成的同时,材料出现了较快的降解.CPC不能异位诱导新骨形成,骨缺损修复能力较弱,降解缓慢.结论CPC/BMP生物活性人工骨具有理想的降解性能和成骨能力,可望成为新型的骨缺损修复材料.

简介：比较五种染色方法对小鼠圆形精子（roundspermatid,ROS）染色的效果,寻找一种鉴定圆形精子简单、有效的染色方法。以性成熟的昆明白鼠为实验材料,制备睾丸细胞悬液,分别用瑞氏、瑞氏-姬姆萨、姬姆萨、改良品红、苏木精五种方法对小鼠生精细胞进行染色,比较不同染色方法下圆形精子的形态。相比于其它四种染色方法,瑞氏-姬姆萨染色后能清晰地观察到圆形精子细胞膜和核膜的边缘,核质分明,与其它时期生精细胞区别明显。瑞-姬染色法是一种简单、有效的鉴定圆形精子形态的染色方法。

简介：目的初步验证掺锶硫酸钙复合骨修复材料的体内组织相容性旨在为后续的进一步研究提供基础。方法取含锶量为0．5％的掺锶硫酸钙材料，采用新西兰兔背脊肌内植入模型。分别于手术后1周，2周，4周，8周四个时间点各处死3只兔子取材。HE染色，光镜观察细胞和肌肉组织的形态学变化。植入材料周围组织冰冻切片（厚度约51am）。选择细胞色素氧化酶（CCO）和乳酸脱氢酶（LDH）两种2种主要细胞器的标志酶进行酶组织化学染色。镜下观察得出计数资料，整理成等级资料。染色强度分为4个等级：阴性（O），阳性（1），强阳性（2），和极强阳性（3）。结果所有实验动物术后1～3小时恢复活动，1天后进食正常。实验动物伤口均一期愈合。组织学结果显示掺锶硫酸钙材料植入1w后，植入体周围组织内有较多中性粒细胞浸润，由成纤维细胞组成厚薄不均、结构疏松的纤维囊壁。随着植入时间的延长，材料周围组织的炎症反应逐渐消失，炎细胞浸润越来越少，包膜先变厚再变薄，纤维包囊较薄。术后8w，植入体周围组织内未见炎性细胞浸润，纤维囊腔壁进一步变薄，主要成分为胶原纤维和成纤维细胞。其组织学改变与对照材料α-半水硫酸钙相比无明显区别。酶组织化学染色结果显示掺锶硫酸钙组植入材料周边肌细胞在1w时CCO和LDH活性均减弱（P〈0．05），2w时CCO和LDH活性均恢复正常（P〉0．05），其后活性无明显变化（P〉0．05）。掺锶硫酸钙组与a．CSH组和单纯创口组之间两两比较无明显差异（P〉0．05）。结论掺锶硫酸钙复合骨修复材料对体内组织细胞无毒性作用，具有与α-CSH相似的良好体内组织相容性。

简介：本文以常用的心电图时域值的变异系数作对照，分析了１４只正常小鼠（昆明种）高频心电图Ⅱ导联ＱＲＳ波群的几个高频频段相对能量功率谱的稳定性。结果如Ｔ：１４只正常小鼠的各项心电指标中Ｒ－Ｒ间期、Ｐ－Ｒ间期、ＱＲＳ波宽、Ｑ－Ｔ间期等时域值的变异系数无论在不同个体间或同一个体不同时间都小于１７％；而功率谱中各高频频段的相对能量的变异系数都大于２５％，最高者可达７５％。这些结果提示：功率谱中各高频频段的相对能量的稳定性较差，从而能否用作判断心脏电生理机能的指标，还有待进一步研究。

简介：研究小鼠皮肤角质细胞在电场中的移动以及微管、微丝和钙离子通道在细胞移动中的作用。制作直流电场干预细胞装置,以不同强度的电流作用于小鼠皮肤角质细胞,并在培养基中加入L-型钙离子通道阻断剂硝苯地平、微管抑制剂秋水仙碱和微丝抑制剂细胞松弛素B观察小鼠皮肤角质细胞运动的变化。结果表明：小鼠皮肤角质细胞在1.6mA电流刺激下向阴极方向移动,移动速率为29.966μm/h。加入硝苯地平,对小鼠皮肤角质细胞移动的抑制作用不明显。而秋水仙碱和细胞松弛素B对小鼠皮肤角质细胞移动有明显抑制作用。小鼠皮肤角质细胞在电场中可以向阴极定向移动,微管和微丝参与调解这一运动,而L-型钙离子通道与此运动无关。

简介：本文研究了玫瑰花总提取物对正常状态以及肾上腺素所致微循环障碍时肠系膜微循环的影响。结果显示,玫瑰花总提取物局部应用可增加微动脉的血流速度,对微静脉作用不明显。滴加肾上腺素可导致小鼠肠系膜微循环障碍,局部滴加玫瑰花总提取物后,可加快微循环障碍的恢复。玫瑰花总提取物的上述作用与丹参注射液相似但较弱

简介：Nkx2.5,Mef2c,Gata4/5/6,Tbx5和Hand1等基因作为脊椎动物心脏发育相关基因调控网络的核心基因,对脊椎动物的心脏发育起核心调控作用。本研究主要通过对小鼠心脏发育相关核心基因的生物信息学分析,研究Nkx2.5,Mef2c,Gata4,Gata6,Tbx5和Hand1等核心转录因子之间的相互调控关系,得到小鼠心脏发育的核心基因调控网络（GRNs）。与文献中总结的小鼠的GRNs作比较,发现Nkx2.5在小鼠心脏发育基因调控网络中的核心地位没有改变,并且Nkx2.5在网络中主要扮演了调控者的角色,它直接调控很多转录因子。Gata4是另一个主要起调控者作用的转录因子。另外小鼠的Mef2c和Hand1处于被多个转录因子调控的地位。变化比较大的是Tbx5所涉及的调控网络,主要有两点：Nkx2.5对Tbx5的表达有没有调控作用以及Tbx5对自身的表达有没有调控作用。研究表明生物信息学分析对具体实验研究有一定方向性指导意义。

简介：本文研究了垂体后叶素（Ｐｉｔ）对小鼠高频心电图（ＨＦ－ＥＣＧ）Ⅱ导联ＱＲＳ波群功率谱和高频成分（切迹，扭挫）的影响。结果说明，腹腔注射Ｐｉｔ２０ｍｉｎ后，０－８０Ｈｚ频段的相对能量较注Ｐｉｔ前增加了３９．７％（Ｐ＜０．０１）；８０－２００Ｈｚ频段的相对能量降低了１４．８％（Ｐ＜０．０５）；２００－３００Ｈｚ频段的相对能量降低了６８．９％（Ｐ＜０．０１）；３００－１０００Ｈｚ频段的相对能量降低了７１．４％（Ｐ＜０．０５）。高频切迹和扭挫数无变化。这些结果提示，心肌缺血后，高频相对能量降低。功率谱的变化较之切迹和扭挫的变化更敏感，是衡量心肌电生理机能变化的一项灵敏指标。

简介：目的探讨螨变应原Derp2经聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）包载合成的纳米疫苗特异性免疫治疗小鼠过敏性鼻炎的疗效及机制。方法取雄性SPF级BALB/c小鼠30只,4-6周龄。随机分为5组,即正常组、模型组、空白PLGA治疗组、螨抗原纳米疫苗治疗组（PLGA-DP2治疗组）及螨重组蛋白Derp2治疗组,每组6只。按常规方法建立尘螨过敏性鼻炎小鼠动物模型。建模成功后,空白PLGA治疗组、PLGA-DP2治疗组和螨重组蛋白Derp2治疗组分别使用空PLGA、PLGA-Derp2纳米疫苗（含50μgDerp2蛋白）和50μg螨重组蛋白Derp2经小鼠腹部皮下注射进行免疫治疗,每隔3d注射1次,共治疗5次。治疗结束后,取螨变应原粗浸液200μg分别滴鼻激发小鼠,激发结束后处死小鼠。在小鼠激发后的30min内,观察并记录各组小鼠鼻部症状（喷嚏次数、搔鼻及鼻分泌物量）评分情况;检测血清中过敏原特异性抗体（IgE）及细胞因子[白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10和γ干扰素（INF-γ）]水平;观察鼻黏膜组织形态学变化。结果螨抗原纳米疫苗PLGA-DP2载药量13.6%,包封率88.4%;纳米粒直径为200-400nm。治疗后小鼠鼻部症状评分,PLGA-DP2治疗组鼻痒（0.67±0.52）分,喷嚏（1.00±0.63）分,清涕（1.67±0.41）分;螨重组蛋白Derp2治疗组分别为（0.83±0.41）分、（1.50±0.55）分、（0.83±0.75）分。明显低于模型组,且PLGA-DP2治疗组降低更明显（P〈0.05）。PLGA-DP2治疗组和螨重组蛋白Derp2治疗组与模型组比较,血清特异性IgE及IL-4水平方面均明显降低,PLGADP2治疗组降低更显著（P〈0.05）;而IL-2、IL-10和INF-γ水平显著增加,PLGA-DP2治疗组增加更显著（P〈0.05）。PLGA-DP2治疗组小鼠鼻黏膜病理表现,上皮细胞基本排列整齐,组织结构清晰,相对模型组黏膜下层嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞减少,鼻黏膜纤毛结构相对比较完整,黏膜基层肿大程度减轻;基本与�

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。