简介：对102例21/2～7岁幼儿园儿童进行锌、铜、铁营养状况的调查。每日锌摄入量仅达供给量标准的52％,发锌均值为83、33±33ng/g,明显低于其他地区报导值。但本组身长、体重多数超过9省市标准。服用微量元素制剂组的一般情况与对照组有明显差异。提

简介：一、资料与方法2例为门诊就诊病人,均为儿童男性,既往史有头部外伤.例1,孙某,男,11岁,发作性眩晕,视物旋转伴恶心,呕吐.每次发作持续5或20分钟不等近1年,无神经系统阳性体征.脑电图示:基本节律为α波节律,混有多量θ波,HV2分钟后,短程阵发4～6Hzθ波及散在尖波.例2:张某,男,8岁,眩晕伴头痛,惧动每日发作1～2次,发作后嗜睡,无神经系统阳性征.脑电图示:基本节律为α波,混杂多量θ波及少量δ波.HV2分钟后高幅θ波,δ波阵发.

简介：目的：为提高学生的学习兴趣，培养其分析问题和解决问题的能力，在病理生理学教学中，应用了“W2H2”思维网络法模式进行教学，有效提高了教学质量。

简介：SLP-2（Stomatinlikeprotein-2）是Stomatin基因超家族的一员，其蛋白分子定位及功能目前还没有被完全的了解。近年来的研究发现，SLP-2蛋白分子可能定位于细胞线粒体中，并且与多种肿瘤的发生发展及预后存在一定的联系。本文将对SLP-2的研究进展进行论述。

简介：脑电图（EEG）检查在临床上应用多年,对各类癫痫、脑炎等疾病的诊断有重要意义,脑瘤、脑损伤及肝、肾性脑病等也能有EEG的异常反应,但对于过敏反应导致的EEG异常改变报道不多。笔者将见到的两例药物过敏导致EEG异常改变病例报告如下。病例1王××,男,19岁,建筑工人,1992年6月1日下千因齿龈肿痛口服复方新明磺导致过敏反应,阴囊水肿,两大腿内侧大片荨麻疹。给予停服新明磺,口服息斯敏片治疗。第二天早8点,患者以头痛、呕吐而二次就诊,经检查除过敏反应外无其它异常表现,但EEG却显示异常,顶区、枕区见到散发或短程阵发的5—6Hz,中或低波幅慢波。继续抗过敏治疗,并加服维生素B1,C片剂口

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.

简介：由于灭鼠药管理不严,门诊时常可见到儿童误服灭鼠药中毒,有关灭鼠药中毒致儿童脑电图异常还未见报道。今年1月至3月底,有4名儿童因误服灭鼠药来我院神经内科门诊,4名儿童均行脑电图检查,其中有2例异常,现报道如下:例1:某女,6岁,因误服灭鼠药磷化锌6小时后出现发作性意识丧失,来神经科门诊,脑电图示:“各导联可见弥漫性高波幅4～7c/sθ波,并可见高波幅2～3c/s棘慢综合波”。否认既往有类似发作。

简介：目的：了解正常人体血液中sCD44的表达水平及其变化规律。方法：用本研究中心建立的酶联免疫杂交法定量检测112例正常人血浆sCD44s及sCD44v6的浓度。结果：成年人sCD44s检测水平为21.6±8．4U／ml，成年人sCD44v6检测水平为14．4±3.3u／ml。结论：男女之间sCD44有差异，血浆sCD44的含量随人体生长发育而变化。

简介：目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.

简介：目的：考察SeV18^＋hFGF2/dF（碱性成纤维细胞生长因子仙台病毒载体）的安全性.方法：本研究采用Wistar大鼠,120只,雌性各半,随机分为4组分别给予剂量为1×10^8、4×10^8及4×10^9CIU·kg-1的SeV18^＋hFGF2/dF和磷酸盐缓冲液.肌肉注射给药,每天给药1次,连续给药14天,停药后继续观察4周.本报告总结了给药后对大鼠生理、生化、脏器病理指标的影响,检测了给药后动物抗体的产生情况.结果：反复给药后对动物的生理观察指标未见影响;对动物的血清生化指标无明显影响;血液学指标检测可见红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（HGB）、红细胞压积（HCT）降低,淋巴细胞百分数（L）增高,网织红细胞计数（Ret）增高等;胸腺和脾脏的脏器重量和脏器系数增大,但各脏器组织结构未见与给药相关的异常改变.反复给药后动物可产生抗体,抗体可中和病毒的活性.结论：大鼠对SeV18^＋hFGF2/dF肌肉注射给药耐受性良好.

简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：目的：研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法：选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果：一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义（P〈0.05）;而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义（P〉0.05）。研究组心电图异常率为75.9%（66/87例）,对照组为51.6%（47/91例）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。研究组ST-T改变者36例（41.4%）、传导异常19例（21.8%）、病理Q波7例（8.0%）,对照组分别为17例（18.7%）、3例（3.3%）、1例（1.1%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：目的:通过对TNF及铜绿假单胞菌(PAO1)刺激肺上皮细胞株(A549)表达胞浆蛋白NOD2的研究,进一步了解NOD2在机体天然免疫病原体识别过程中的作用.方法:培养呼吸道肺癌上皮细胞株A549,以TNF、铜绿假单胞菌PAOI刺激细胞,并以未刺激组做对照,通过半定量RT-PCR技术观察胞浆蛋白NOD2的表达变化.结果:与未刺激组比较,TNF、铜绿假单胞菌PAO1都能够上调A549细胞NOD2蛋白的表达.结论:TNFα与铜绿假单胞菌PAO1刺激能增强A549细胞胞浆蛋白NOD2的表达,提示细胞内受体NOD2在呼吸道天然免疫病原体识别过程中可能起重要作用.

简介：目的：通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法：采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果：患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论：2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。

简介：2—氯—4—溴—α—甲基肉桂酸钠盐(SCLOOLNa)系华西医科大学药学院药化教研室研制合成的一种中枢神经系统抑制剂。柴慧霞等的系列整体和离体动物实验研究,和潘文漪和宋峰生等的临床观察表明,SCIOOINa对中枢神经系统具有显著的镇静安眠及抗癫痫柞用,在整体动物实验中还观察到SCIOOINa具有肌松弛作用,通过初步实验表明,SCIOOINa对两栖类神经肌肉接头传递有阻断作用。本工作在上述实验基础上,采用细胞

简介：