简介：氟喹诺酮类抗菌药物具抗菌谱广、抗菌活性强、不良反应低、组织渗透性好、口服生物利用度高以及给药间隔长、给药方便特征,为治疗呼吸道感染及尿路感染等感染性疾病的常用抗菌药物。氟喹诺酮类抗菌药物的结构特点是在喹诺酮母核的6位均含有氟。然而近10年来,由于该类药物的广泛应用所产生的选择性压力,使耐药菌株随之增加,

简介：鲍曼不动杆菌存在于医院环境并在患者多部位定植,导致医院获得性肺炎、血流感染、腹腔感染、脑膜炎、皮肤软组织感染和泌尿系感染等。由于其强大的获得耐药性及克隆传播能力,鲍曼不动杆菌已成为全球流行并呈高度耐药的常见致病菌。在我国,鲍曼不动杆菌已经成为医院感染最常见的病原菌之一,2012年我国9省市15所教学医院临床检出的革兰阴性菌标本中，鲍曼不动杆菌达15．05％，仅次于大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，其中大多数为多重耐药菌。

简介：鲍曼不动杆菌（Acinetobactorbaumannii）属不发酵糖革兰刚性杆菌，广泛分布于自然界、医院环境及人体皮肤，是一种条件致病菌，能在自然环境及体表长期存活并迅速产生耐药性，近年来已成为重症监护病房（ICU）医院获得性感染最主要的病原菌之。

简介：鲍曼不动杆菌为不动杆菌属细菌,是一种不发酵糖革兰阴性杆菌,广泛分布于医院环境,特别在重症监护病房（ICU）,是一种常见机会致病菌。与其他一般细菌相比较,其耐药比例高,耐药性强,且可克隆传播。细菌进入人体后可在局部形成被膜,使药物难以发挥作用,一旦感染,治疗较为棘手。

简介：目的探讨鲍曼不动杆菌血流感染的临床特点。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2007年4月-2015年4月136例鲍曼不动杆菌血流感染患者的基础疾病、细菌药敏结果、血培养时的体温、血常规、深静脉置管、治疗及转归。结果136例患者均有至少一项基础疾病，多数基础疾病为恶性血液病、恶性实体肿瘤、创伤、急慢性胰腺炎等。病程中体温正常12例（8．8％），发热119例（87．5．％），低温5例（3．7％）；白细胞减少36例（26．5％），中性粒细胞减少28例（20．6％），其中粒细胞缺乏者19例。136例患者所获细菌的药敏结果中对阿米卡星的敏感率最高（36．8％），其次为头孢哌酮．舒巴坦（31．6％）、亚胺培南（30．1％）。136例患者中分离的鲍曼不动杆菌多重耐药24株（17．6％），广泛耐药及全耐药77株（56．6％）。48例患者在血培养前有深静脉置管，其中有38例导管血培养鲍曼不动杆菌阳性；血培养阳性后均根据药敏结果选用相应药物治疗，主要有头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南。死亡27例（19．9％），因病情较重而放弃治疗者30例（22．1％），好转79例（58．1％）。结论本次结果显示，基础疾病、深静脉置管及粒细胞缺乏是引起鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素，发热是其常见症状及预警信号，且治疗困难、预后较差。

简介：目的探讨多重耐药（MDR）鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素及影响鲍曼不动杆菌血流感染30d预后的危险因素。方法采用病例对照的研究方法，回顾性分析2013年1月-2014年12月中国医科大学附属第一医院MDR鲍曼不动杆菌血流感染49例，以同时期敏感鲍曼不动杆菌血流感染29例作为对照，应用单因素分析及多因素logistic回归分析探讨MDR鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素。将78例鲍曼不动杆菌血流感染患者按血培养标本采集后30d内预后分为存活组（38例）和非存活组（40例），应用上述方法分析影响鲍曼不动杆菌血流感染30d预后的危险因素。结果单因素分析发现，MDR鲍曼不动杆菌血流感染的危险因素包括：感染前应用碳青霉烯类药物、应用喹诺酮类药物、应用2类以上抗菌药物、接受机械通气、留置鼻胃管、留置中心静脉导管、人住1CU等；再进行logistic多因素回归分析，结果显示人住ICU（OR=7．118）、感染前应用2类以上抗菌药物（OR=8．073）是MDR鲍曼不动杆菌血流感染的独立危险因素。预后单因素分析结果提示影响鲍曼不动杆菌血流感染30d预后的危险因素包括：人住ICU、机械通气、血培养提示MDR鲍曼不动杆菌感染等，再进行logistic多因素回归分析发现，MDR鲍曼不动杆菌感染（OR=5．837）、机械通气（OR=4．926）是影响鲍曼不动杆菌血流感染30d预后的独立危险因素。结论感染前入住ICU、应用2类以上抗菌药物是MDR鲍曼不动杆菌血流感染的独立危险因素；MDR鲍曼不动杆菌感染、机械通气是影响鲍曼不动杆菌血流感染30d预后的独立危险因素。

简介：目的探讨上海长征医院ICU鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素，为制订医院感染的防治策略和措施提供依据。方法用回顾性病例对照研究和非条件Logistic多元回归分析方法分析ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素。结果ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染发生率为3．2％。与对照组相比，鲍曼不动杆菌致医院感染独立的危险因素是机械通气、肿瘤、应用激素。结论针对鲍曼不动杆菌致医院感染危险因素采取措施控制医院感染。

简介：目的探讨喹诺酮类药物耐药基因qnrA介导的耐药性及其协同耐药分子机制.方法采用引物特异性PCR结合测序检测qnrA阳性株及gyraseA和parC基因变异情况,Phe-Aag-β-Naphthylamine（PAβN）抑制试验识别外排机制介导的耐药性,琼脂稀释法测定qnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的MIC值.结果QnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的耐药水平存在明显差异,gyraseA、parC基因变异或AcrAB-TolC外排泵等协同耐药机制存在与否与其关系密切.结论qnrA基因介导的耐药性存在协同机制,并加剧了qnrA阳性株的耐药性,给临床抗感染治疗带来严峻挑战.

简介：目的了解2010-2014年上海市各区县医院139株福氏志贺菌的耐药性，探讨福氏志贺菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法用纸片扩散法测定菌株对14种抗菌药物的敏感性，用环丙沙星E试验条测定其最低抑菌浓度；采用PCR法检测DNA旋转酶A亚单位（gyrA）、拓扑异构酶IVC亚单位（parC）基因的喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR），同时对质粒介导喹诺酮类耐药（PMQR）基因qnrA、qnrB、qnrS和氨基糖苷乙酰转移酶变异基因aac（6′）-Ib-cr进行筛选。扩增产物进行DNA测序。结果福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、四环素、萘啶酸的耐药率都达到了90％以上，对环丙沙星的耐药率达到了40．3％，同时有30．2％菌株对头孢吡肟产生了耐药。gyrA和parC基因的突变率分别为98．6％和97．8％。gyrA基因存在Ser83、Asp87和His2113个位点的突变，parC基因只检测到Ser801个位点的突变；共检测到9株qnrS和6株aac（6′）-Ib-cr喹诺酮耐药质粒。结论上海地区福氏志贺菌耐药情况严重。QRDR相关基因突变率高，Asp87的突变对喹诺酮类抗菌药物的耐药起着主导作用，而耐药质粒起着重要的辅助作用。

简介：目的调查肠杆菌科细菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因（PMQR基因）的现状、基因型以及PMQR基因阳性菌株携带Ⅰ类整合子的情况及其相关性。方法PCR法对125株肠杆菌科细菌（80株大肠埃希菌、18株肺炎克雷伯菌和27株阴沟肠杆菌）进行PMQR基因和Ⅰ类整合子检测。对阳性扩增产物进行测序分析并对阳性菌株做接合试验，采用琼脂倍比稀释法测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类和其他抗菌药物的MIC。结果125株肠杆菌科细菌检出16株（12．8％）qnr基因阳性，其中8株携带qnrS1基因，8株携带qnrB6基因；另检出15株（12．0％）携带aac（6’）-Ib-cr基因。20株PMQR基因阳性菌株携带I类整合子。26株PMQR基因阳性的菌株中有12株接合成功，典型Ⅰ类整合子阳性的菌株中有7株接合成功。与受体菌相比，喹诺酮类等抗菌药物对接合子的MIC值均有不同程度的提高。结论肠杆菌科细菌中存在PMQR基因的流行，PMQR阳性菌株可同时携带整合子基因，这些耐药基因均具有水平转移的特性，故应引起高度重视。

简介：患者女，75岁，家庭妇女。患慢性支气管炎10余年，糖尿病6年。2012年2月29日因咳嗽、咯痰加重、伴憋喘，在当地医院治疗4d（具体用药不详），疗效欠佳，憋喘加重，于3月4日转入某三级医院ICU，给予美罗培南1g每8小时1次，甲强龙80mg／d等药物治疗20d，症状逐渐减轻后转当地某医院，又给予哌拉西林-他唑巴坦、氨溴索等药物治疗3d，患者憋喘又加重，痰量增多，痰液逐渐变为灰黄色黏性，于3月26日转入我院呼吸科病房。

简介：目的研究2012—2013年广东中山市中医院分离出的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CRAB）引起医院感染的特点以及对抗菌药物耐药性的变化趋势。方法应用美国BD公司PhoenixTM100全自动细菌和药敏系统鉴定仪对所分离的72株CRAB进行鉴定和药敏试验,并进行统计学分析。结果72株CRAB分离自痰液（46株,63.9%）、伤口分泌物（19株,26.4%）、中段尿（5株,6.9%）和血液（2株,2.8%）;药敏试验显示,CRAB对多黏菌素和米诺环素敏感性最高,耐药率低于7.3%。结论加强CRAB的耐药监测,应建立有效的感染控制措施并合理应用抗菌药物,防止CRAB的流行。

简介：目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组（组1）、轻度免疫抑制组（组2）、重度免疫抑制组（组3）、感染组（组4）、轻度免疫抑制感染组（组5）及重度免疫抑制感染组（组6）,每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液（3.8×108CFU/mL）10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。

简介：目的了解2009年我国不同地区14所医院临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性。方法共收集14所教学医院临床分离的4163株鲍曼不动杆菌,按照统一方案,采用纸片扩散法进行药敏试验,结果按CLSI2010年版标准判读药敏试验结果,采用WHONET5.4软件进行数据分析。结果鲍曼不动杆菌对头孢哌酮-舒巴坦和米诺环素的耐药率最低,分别为26.3%和26.1%。对其他抗菌药物的耐药率均高于53.3%。对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为54.8%和57.2%。不同医院分离株对抗菌药物的耐药率不同,不同科室分离株对抗菌药的耐药率不同,其中以ICU分离株耐药率最高。出现较多多重耐药(44.4%,1848/4163)和泛耐药(17.0%,709/4163)鲍曼不动杆菌。结论鲍曼不动杆菌耐药性仍呈增长趋势,特别是多重耐药和泛耐药菌株。头孢哌酮-舒巴坦和米诺环素对鲍曼不动杆菌仍保持很好的抗菌活性。

简介：耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌的高分离率在一定程度上可能与氟喹诺酮类药物的过度使用有关。本文作者等研究了减少氟喹诺酮类药物使用与MRSA和氟喹诺酮类耐药铜绿假单胞菌的分离率的相关性。本研究共分为3个时段：干预前期（2000年1月-2005年8月），干预期（2005年9月-2006年3月）和干预后期（2006年3月2010年3月）。采用分段回归分析方法评估控制氟喹诺酮类药物的用量与细菌耐药性之间的关系。

简介：目的监测2004-2005年中国不同地区7所教学医院临床分离鲍曼不动杆菌的耐药性.方法收集从患者分离的非重复鲍曼不动杆菌1787株,在各监测点采用纸片扩散法测定菌株对头孢哌酮-舒巴坦等13种抗菌药物的敏感性,数据采用WHONET5.3软件分析.结果鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为65.1%和56.8%.其次为头孢哌酮-舒巴坦和氨苄西林-舒巴坦,敏感率分别为43.5%和39.2%.其他抗菌药物的敏感率均在2.2%～34%.2种碳青霉烯类药物和2种含舒巴坦制剂的敏感性具有明显的一致性.特定药物在不同地区的敏感率有较大差异.对亚胺培南不敏感的菌株除对头孢哌酮-舒巴坦和氨苄西林-舒巴坦耐药率分别为52.1%和76.8%外,对其他药物耐药率均在80%以上.而对亚胺培南敏感的菌株,除对美罗培南、头孢哌酮-舒巴坦、氨苄西林-舒巴坦耐药率分别仅为11%、12.5%和29.1%,对其他抗菌药物的耐药率均在40%以上.结论碳青霉烯类抗生素仍是对鲍曼不动杆菌抗菌活性最高的药物,但对碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌（CRAB）已达43.1%,并在部分地区造成医院内流行.头孢哌酮-舒巴坦对鲍曼不动杆菌抗菌活性仅次于碳青霉烯类,且中介率较高,尤其对CRAB是敏感率最高的药物.

简介：目的评估碳青霉烯酶失活法（carbapeneminactivationmethod，CIM）试验检测耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶的能力。方法收集12l株鲍曼不动杆菌，应用全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验，C1M检测鲍曼不动杆菌所含碳青霉烯酶，应用PCR方法检测OXA-23型碳青霉烯酶基因。结果121株鲍曼不动杆菌中68株对业胺培南和美罗培南耐药，其中65株菌PCR显示携带OXA-23基因，66株菌CIM试验为阳性。52株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南均敏感，其中49株菌OXA-23阴性，52株菌CIM试验全为阴性。1株菌对亚胺培南耐药、对美罗培南敏感，CIM试验阴性，OXA-23阳性。CIM试验的敏感性和特异性分别为94．2％和98．1％。结论与PCR方法相比较CIM试验操作简便，成本小，结果易读，易于在实验室开展。应用CIM试验可以检测鲍曼不动杆菌OXA-23型碳青霉烯酶，

简介：近年来新药的研发费用越来越高,风险越来越大。因此如何及早发现新药研发过程中的不利因素,合理评估药物的研发前景对药物研发十分重要。其中药物引发的心电图QT间期延长,虽然发生率不高,但潜在危险性大,心电复极化延长可潜在增加室性心律失常的风险,严重时甚至可引起尖端扭转型室性心动过速（torsadesdepointesventricularheartbeattachycardia,TdP）。TdP是介于室性心动过速与心室颤动之间的一种特殊类型的恶性心律失常,易致猝死[1]。国内外对此问题已达成基本共识,因此新药研发过程中的及时发现和综合评估对加强致QT间期延长药物的认识和管理就显得尤为重要。美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdminis—tration，FDA）为此于2002年11月发布了非抗心律失常药潜在致QT／Qrrc间期延长和致心律失常的临床前评价和临床评价两个指导原则的讨论稿。

简介：目的了解我院重症监护室（ICU）临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药鲍曼不动杆菌（CRAb）医院获得性肺炎（HAP）的流行病学及耐药情况,并探讨ICU中CRAb医院获得性肺炎的危险因素。方法采用纸片扩散法测定鲍曼不动杆菌（Ab）对常用抗菌药物的敏感性,对碳青霉烯类抗生素耐药和敏感（CRAb和CSAb）的HAP患者进行1∶1回顾性病例对照研究。结果①CRAb对大部分抗菌药物的耐药率大于45%,仅对氨苄西林-舒巴坦及头孢哌酮-舒巴坦有较高敏感性（耐药率〈20%）;与CSAb组相比,CRAb组仅对氨曲南的耐药率进一步上升（P〈0.05）。②ICU中CRAb的HAP的独立危险因素是分离出病原菌前14d内接受亚胺培南或美罗培南治疗（OR=6.229）、抗生素使用时间过长（OR=1.067）、APACHEⅡ评分≥20（OR=4.572）以及机械通气时间过长（OR=1.170）。CRAb组及CSAb组的抗生素使用时间分别为（21.87±21.19）d和（8.50±6.00）d（P=0.001）,机械通气时间分别为（12.53±11.38）d和（5.67±3.72）d（P=0.013）。结论①2006年7月—2008年6月我院ICU临床分离的Ab的耐药率较高,CRAb仅对氨苄西林-舒巴坦及头孢哌酮-舒巴坦保持较高敏感性。②分离出CRAb前14d内接受亚胺培南或美罗培南治疗、抗生素使用时间及机械通气时间过长、APACHEⅡ评分≥20是ICU中CRAb的HAP的独立危险因素。

简介：目的检测广州市第一人民医院20株耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药性，研究并分型其碳青霉烯酶基因。方法用法国生物梅里埃公司VTTEK2全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验，用6种碳青霉烯酶特异性基因引物进行PCR扩增和基因型的测序分析，并通过网上GenBank进行比对以确定编码酶基因的类型。结果20株鲍曼不动杆菌对哌拉西林-他唑巴坦、左氧氟沙星和阿米卡星的耐药率分别为85％、5（）％和25％。对其他所测抗菌药的耐药率均住90％以上。扩增结果显示17株（85％）细菌携带碳青霉烯酶OXA23基因，16株（80％）携带OXA-51基因，1株（5％）携带OXA58基因。0XA-24、VIM、IMP基因引物PCR扩增均为阴性，随机抽取OXA-23基因阳性株进行双向测序后在网上GenBank比对与OXA-23标准株99％同源，OXA-51基因阳性株与OXA-66标准株99％同源，OXA～58基因阳性株与OXA58标准株99％同源。结论我院耐碳青霉烯类抗生素的鲍曼不动杆菌呈现出多重耐药现象，对阿米卡星的耐药率最低，OXA-23型碳青霉烯酶基因检出率最高．OXA-23/OXA-51类基因占60％，应引起临床高度重视，防止在医院内广泛传播。