简介：目的：探讨建立川乌药酒中毒冠心病大鼠模型的方法.方法：将40只6月龄Wistar大鼠,随机分为A、B两组,A组经胸骨正中线入路建立缺血模型;B组经肋间入路建立缺血模型.2周后将成功建立的模型随机分为低、中、高剂量三组,分别以不同剂量的自制川乌药酒灌胃,利用高效液相色谱技术测定中毒大鼠血液中的乌头碱含量.结果：B组2周的成活率明显高于A组（P〈0.05）.药酒中乌头碱成分吸收迅速,在灌胃后血液即可检测到乌头碱成分,低、中、高二组间有显著性差异（P〈0.05和P〈0.01）,且随着时间的推移,毒性成分吸收增加.结论：B组的手术入路建立冠心病大鼠模型成功率高.以低剂量的自制药酒灌胃是建它川乌药酒中毒冠心病大鼠模型的理想剂量.

简介：目的：研究盐酸戊乙奎醚（PCHE）对氧化乐果中毒大鼠的治疗作用及其诱发的循环抑制的影响。方法：将实验大鼠随机分为盐水对照组（SC组）、中毒对照组（OC组）、阿托品治疗组（OA组）和长托宁治疗组（OP组）,观察麻醉大鼠有机磷农药中毒症状,心率（HR）和血压（MBP）的变化,并检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和胆碱酯酶（CHE）活力。结果：OC组出现分泌物增多、肌颤、呼吸困难,而OA组和OP组分泌物少,其中OP组大鼠的肌颤、呼吸困难程度较OA组轻,血流动力学稳定,CHE活力恢复快。结论：PCHE是一种理想的治疗有机磷农药中毒的解毒剂。

简介：目的:探讨咪唑安定对谷氨酸诱导大鼠神经元样PC12细胞凋亡的影响.方法:诱导分化4d的神经元样PCI2细胞随机分成空白对照(C组),加入20mM谷氨酸(G组),加人20mM谷氨酸和10uM咪唑安定(M组),各组细胞继续培养24h后观察细胞的活力(MTY法)及细胞凋亡率(Hoechst33258核染色法联合AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术).结果:与C组比较,G组细胞活力度明显降低,而细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与G组比较,M组细胞活力度明显升高,而细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论:咪唑安定可抑制谷氨酸诱导体外培养的大鼠神经元样PC12细胞凋亡,发挥保护作用.

简介：目的：建立大鼠交流电电激诱发心室颤动和机械性心肺复苏模型，并探讨其有效性和安全性。方法：选用Sprague-Dawley雄性大鼠20只，应用自主开发研究的心跳骤停和复苏机械装置，持续交流电经右心室内膜致颤。在8min心室颤动后，开始给予6min的心肺复苏，包括200次／min的机械胸外按压和100次／min的同步机械通气。随后双向波经胸体外除颤。结果：14只大鼠复苏成功，自主循环恢复率为70％。电刺激后所有大鼠立刻出现心室颤动。3min的电刺激停止后动物持续表现为室颤而没有自发转复心律现象。心肺复苏期间恢复自主循环组其冠状动脉灌注压恒定在24mmHg左右。显著高于未能恢复自主循环组。大部分大鼠在6min复苏后电击除颤有效恢复自主循环。实验结束后常规解剖未发现器官机械性创伤。结论：本大鼠交流电诱发心室颤动和心肺复苏模型，有效性和安全性高，可最大限度减少实验的误差，具有一定的推广应用前景。

简介：摘要：目的:探究医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用并对相应的中枢神经机制进行研究。方法:研究对象为成年雄性神经病理性疼痛大鼠，并建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型，给予大鼠注射不同剂量医用臭氧，注射的位置在损伤神经周围，然后观察不同剂量的医用臭氧对大鼠机械痛阈值的影响，并对其作用中枢神经的机制进行研究，主要通过免疫组化技术检测大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体的表达情况。结果:神经病理性疼痛大鼠采用医用臭氧进行治疗后的大鼠机械痛阈值明显的增高，并且随着用量的增加，其疼痛缓解的情况也越来越明显，这个过程伴随着大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体表达的增加，并且其疼痛阈值的增加和P2Y1受体表达也呈现正相关。结论: 医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠可以起到很好的镇痛作用，其镇痛机制与大鼠机械痛阈值以及P2Y1受体的表达有密切的关系。

简介：目的：探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法：参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射，于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况，用HE染色法检查脑组织受损情况。结果：GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达，于再整注6h达到高峰，以后表达逐渐下降，HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻，且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论：长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达，从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤，起到脑保护作用，且较山莨菪碱效果明显。

简介：摘要目的研究石斛合剂对高糖高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因P53mRNA表达的影响。方法大鼠高脂高糖饲养1月后腹腔注射STZ制备糖尿病模型，经石斛合剂治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及P53mRNA表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01)；显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05)，减少P53mRNA表达(P<0.05)。结论石斛合剂降低血糖,减少大鼠胰岛细胞凋亡，其可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织P53表达有关。

简介：目的:观察代偿性心脏增大大鼠心肌肥厚过程中各种炎症反应标记物的动态变化及特异性环氧化酶-2抑制剂的影响.方法:随机将大鼠分空白组、模型组、治疗组(第16周开始用rofecoxib),其中模型组和治疗组采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型.在第7、12、20周检测左室质量指数(LVMI)和炎症标志物TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β、CRP及UA水平.结果:模型组TNF-α、IL-10升高(P＜0.05),治疗组均下降(分别P＜0.05、P＜0.01).治疗组TGF-β明显降低(P＜0.01).结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程.特异性环氧化酶-2抑制剂可能有抗细胞因子的作用.

简介：摘要目的非典型抗精神病药物的长期使用可能导致脑内胆碱能系统功能异常，对认知功能有潜在的损害作用。本研究探讨阿米舒比利、利培酮对正常大鼠认知功能相关行为学变化及前额叶皮质(PFC)和海马齿状回(DG)区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法随机数字表法将出生后第8周雄性Sprague-Dawley大鼠(40只)随机分为5组，即利培酮2组（1或2mg），阿米舒必利2组（5或100mg/kg），溶媒对照组(给予等体积的溶剂)，每组8只，连续腹腔注射给药45日。然后采用旷场箱检测大鼠社交行为，采用新物体识别测试系统检测对新物体的优先识别指数，通过改进的Ellman法测定前额叶皮质和海马齿状回区AChE活性。结果与溶媒对照组比较，高剂量利培酮组或高剂量阿米舒比利组社交接触次数和/或社交接触时间明显减少，利培酮(低或高剂量)组和高剂量阿米舒比利组优先识别指数降低，在PFC区利培酮(低或高剂量)组和高剂量阿米舒比利组AchE活性增高，在DG区利培酮(低或高剂量)组AchE活性增高。与低剂量阿米舒比利组比较，高剂量利培酮组社交接触次数和社交接触时间明显减少。结论我们发现长期腹腔注射利培酮或阿米舒必利对大鼠认知功能有损害作用，其机制可能与胆碱能神经递质代谢异常有关。

简介：摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型，研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型，尼美舒利（3、6和12mg·kg-1）和氟西汀（3mg·kg-1）在造模完成后灌胃给药，每天一次，连续21d。结果与正常组相比，模型组大鼠水平运动和垂直运动降低（P<0.01），静止不动的时间较正常组增加（P<0.01）。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少（P<0.01），模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多，海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低，阳性颗粒数目少且着色浅淡。