简介：

简介：摘要目的讨论肾小球功能检查。方法对患者进行检查，并依据检验结果进行诊断。结论利用清除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。

简介：目的观察FTY720对5／6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只，将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组，每组8只。后两组制作5／6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血，采用计数板计算外周血淋巴细胞总数；第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测，观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原（PNCA）、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示，与肾硬化组相比，治疗组PCNA表达明显减弱，p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达，减轻肾小球细胞增殖，延缓肾小球硬化的进展。

简介：

简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：目的为研究慢性能功能不全长期进程及其肾功能改变提供可靠的定量形态学依据。方法应用光镜电镜半薄，超薄连续切片和体视学定量分析方法，对锂导致大鼠慢性肾功能不全的肾小球结构进行了定量形态学分析。结果锂导致大鼠慢性肾功能不全肾小球最明显的改变是肾小球平均体积减小，且个体动物内肾小球大小差异很大；肾小球毛细血管有效滤过表面积减少，并且与肌酐清除率之间有明显的相关性。结论锂导致大鼠慢性肾功能不全肾小球滤过率下降是由于肾小球毛细血管滤过表面积减少所致。

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：

简介：

简介：摘要目的用大鼠血清病肾炎的动物模型，探索锦鸡儿煎剂治疗大鼠复合型肾炎的机理。方法牛清血白蛋白诱导建立大鼠复合物型肾炎模型。结果锦鸡儿治组，能降低复合物型肾炎大鼠的尿蛋白含量及血清中IL-6的含量，与模型组比较有显著性差异（P<0.01）。结论锦鸡儿煎剂对大鼠复合型肾炎有良好的治疗作用。其可降低体内细胞因子的含量，应是锦鸡儿煎剂治疗大鼠复合型肾炎的作用环节的机理之一。

简介：

简介：目的探讨肾小球系膜区IgM沉积在儿童原发性肾小球疾病中的意义。方法选取2005年6月至2011年6月于北京大学第一医院儿科住院并行肾穿刺活检的原发性肾小球疾病患儿作为研究对象。根据免疫荧光下肾小球系膜区有无IgM沉积进行分组,将肾小球系膜区IgM沉积≥＋且IgM免疫荧光强度≥其他免疫球蛋白荧光强度的患儿作为IgM沉积组,其余患儿为对照组。回顾性分析两组的临床、病理特点和随访等情况。结果125例原发性肾小球疾病患儿进入分析,其中IgM沉积组76例,对照组49例。①两组在发病年龄、血总蛋白、血白蛋白、血总胆固醇、肌酐清除率、肾早期损伤指标、高血压和肾功能不全发生率等方面差异无统计学意义。IgM沉积组24h尿蛋白定量及血IgM水平显著高于对照组（P分别为0.025和0.038）。②IgM沉积组肾小球硬化及小动脉病变发生率显著高于对照组（P分别为0.002和0.039）,基底膜增厚发生率显著低于对照组（P=0.000）。③对激素治疗反应两组差异无统计学意义（P=0.364）。④随访2-78个月,两组肾功能不全及ESRD发生率差异无统计学意义。⑤IgM沉积组3/76例男性患儿行重复肾活检。除1例首次肾活检已诊断为局灶节段性肾小球硬化外,余2例在第2次肾活检时均由系膜增生性肾小球肾炎转化为局灶节段性肾小球硬化。结论伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿蛋白尿程度更重,肾脏病理改变亦更突出。对于伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿应格外关注并密切随访,警惕其进展为局灶节段性肾小球硬化的可能。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：应用光镜半薄连续切片和生物体视学新方法－物理体视框，对锂导致大鼠慢慢能功能不全时肾小球毛细血管的数目进行定量形态学分析。结果表明：锂导致大鼠慢性肾功能不全时平均肾小球内毛细血管数目明显减少。因而得出结论：慢慢能功能不全时，肾小球滤过率的下降（滤过表面积减少）主要是由于毛细血管数目减少所致。为研究慢性肾功能不全的长期进程及其肾功能改变提供了可靠的定量形态学依据。同时本视框的应用为毛细血管数目的估计，提供了一个无偏而有效的方法。

简介：摘要目的探讨慢性肾小球肾炎的护理方法效果。方法选取2013年1月～2015年5月收治的慢性肾小球肾炎的临床护理方法资料进行分析。结果30例患者治疗的观察及护理后，完全缓解20例，部分缓解7例，无效3例，有效率90%。结论通过临床护理维持体液平衡，纠正水、电解质紊乱。减轻焦虑情绪或无焦虑表现及症状，能正确认知疾病与自我。维持良好的营养状态，ALB正常，营养评估SGA等指标良好。延缓肾功能进展及恶化，控制血压、合理饮食、预防感染，防止滥用药物。

简介：

简介：摘要慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的慢性泌尿系统疾病。起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展。由于本组疾病类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状的尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

简介：摘要通过对慢性肾小球肾炎病人的护理，让大家对急、慢性肾炎有所了解，及时发现及早治疗急、慢性肾小球肾炎。

简介：摘要目的对肾小球肾炎临床治疗方式进行分析探讨。方法选取2010年3月至2012年6月期间我院收治的42例肾小球炎患者，其中男性24例，女性18例，年龄为16-66岁，平均年龄为（40.1±11.7）岁。临床表现为伴血或不伴血的蛋白尿。28例伴有肾病综合症，14例伴有肾炎综合症。12例患者存在微笑病变，24例患者存在重度以下的系膜增生性肾小球肾炎，4例存在局灶增生性肾小球肾炎，2例患者存在膜增殖肾小球肾炎。以肾中下极肾囊所对应的部位作为穿刺位。采用浓度为2％的普鲁卡因进行局麻，每3天一次，连续30天在B超引导下行两侧肾脂肪囊内注射甲基强的松龙40mg。结果患者治疗前和治疗结束时、治疗结束后1周的24小时尿蛋白定量、24小时尿量和血清白蛋白存在明显的差异（P＜0.05），但是血清肌酐和血压未见显著差异（P＜0.05）。经治疗，患者的水肿情况得到了显著的改善，未见糖皮质激素的不良反应。结论在治疗肾小球肾炎的过程中使用肾囊内注射甲基强的松龙疗法不但可以有效降低尿蛋白指标、改善患者的水肿症状，且没有显著的不良反应，值得临床推广应用。