简介：<正>对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K

简介：<正>74例病人分为治疗组39例,在常规应用强心、利尿、扩血管治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量从每次6.25mg,每天2次,无反应1～2周后,逐增量至12.5～50mg/次,每天2次。;对照组35例,给予常规抗心衰治疗。结果治疗组总有效率为92.3％,

简介：<正>基线调查于1997～1998年,实查成都市社区≥55岁居民5353人,2000～2001年复查其中3687人。实际随访2869人(77.81％),失访818人(22.19％)。结果:正常2764人,可疑痴呆58例,阿尔茨海默病(AD)25例(均为轻度痴呆)。可疑痴呆和AD患者基线简易精神状态检查(MMSE)总分和各分项评分均低

简介：<正>调查282对患者和对照。患者组轻中度痴呆238例,重度痴呆44例。发病年龄(76.0±8.2)岁。在40～49、50～59,60～69、≥70岁,患者组参加娱乐活动的量显著少于对照组。多因素Logistic回归分析示,与≥40岁不参加娱乐活动者相比,≥40岁参加活动的量每增加1次年,与原娱乐活动量者相比,比值

简介：<正>将82例椎-基底动脉供血不足病人随机分为两组治疗组42例,给予盐酸丁咯地尔250ml静滴,每日1次;对照组40例,给予维脑路通0.5g、胞二磷胆碱0.5g静滴,每日1次,均治疗7d。检测两组治疗前后血液流变学和血流动力学指标的变化。结果:治疗后治疗组全血高切黏度明显低于对照组,椎动脉平均血流速度(VA)明显快于对照组,差异均有显著

简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease．AD）是一种以记忆力减退为主要特征．伴有日常生活能力受损的进行性神经变性疾病．是老年期痴呆中最常见的一种类型，病理上以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要特点。虽然近年来AD的研究取得了显著进展．但其确切病因和发病机制还不完全清楚。

简介：阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆类型,起病隐匿,发展缓慢,病理生理变化复杂,目前尚无明确、特异、可靠的实验室方法对其进行早期诊断.然而,随着人们对AD发病机理的研究及检测技术的发展,近年不断有相关的辅助诊断技术受到重视.如结构磁共振（sMRI）用于评估脑萎缩;功能磁共振（fMRI）用于检测脑血流及新陈代谢的减少;弥散张量成像技术（DTI）用于评估大脑各区纤维连接程度以及脑脊液中Aβ1-42/1-40和tau蛋白及其过磷酸产物的检测.然而拉曼光谱因其可检测有机或无机混合物各成分的独特优势,使其在AD病理机制研究中的作用逐渐受到重视,本文就该技术对AD诊断的可行性及前景做一概述,以期有助于临床医师决策,并为研究者进一步探究梳理思路.

简介：<正>94例患者,随机分为对照组46例和治疗组48例。两组均采用常规治疗(即强心、利尿、扩血管)。治疗组加用依那普利5～10(mg/d)和美托洛尔37.5～100(mg/d)。结果:观察5年期间,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为80.43％和27.08％(P<0.005),病死率为32.61％和8.33％(P<0.05);与治疗前比较,治疗组心功能及6min步行距离有明显改

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗＋经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高（P＜0.05）;三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低（P＜0.05）;治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.

简介：目的总结尼群地平与阿替洛尔联合治疗顽固性高血压的优越性。方法选择原发性高血压75例，用尼群地平加阿替洛尔联合治疗，并设对照组，大剂量尼群地平治疗，对两组疗效、副作用进行观察。结果显示尼群地平片联合阿替洛尔用较单一使用尼群地平加大剂量职顽固性高血压有明显优势。结论常规剂量尼群地平加阿替洛尔治疗顽固性高血压安全、效果好。

简介：目的探讨美托洛尔、依那普利联合治疗冠心病（CHD）充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法64例患者随机分为治疗组合34例，对照组合30例。均应用利尿剂、硝酸酯、强心剂治疗。治疗组在心力衰竭标准用药基础上用美托洛尔、依那普利，均从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量，疗程8个月。结果治疗组临床总有效率91．18％，对照组为66．67％。两组治疗前后相比SV、CO、CI、LVEF均有显著改善（P〈0．01），治疗组CI、LVEF的改善优于对照组。结论此疗法治疗CHD、CHF可提高疗效，显著改善心功能，总有效率较对照组显著提高，并提高LVEF，显著改善左室重塑。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：目的观察盐酸阿罗洛尔对杓型及非杓型原发性高血压患者的24h动态血压的影响.方法选择符合入选条件的1～2级原发性高血压患者47例.平均年龄(49.6±7.8)岁(18～70岁).服用安慰剂1周后,测量24h动态血压,根据夜间血压下降程度将患者分为杓型组和非杓型组,其中杓型组23例,非杓型组24例.所有患者给予盐酸阿罗洛尔治疗,每次10～15mg,2次/d,连续4～6周,治疗结束时再测量一次24h动态血压.结果治疗4周后两组偶测血压均较治疗前有显著降低,杓型组的治疗总有效率为78.2%,非杓型组为54.2%;动态血压各项指标:24h平均收缩压(24hMSBP)、24h平均舒张压(24hMDBP),白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)和血压负荷均有显著降低,同时全天的心率也较治疗前明显下降;治疗后,非杓型组24例患者中,有12例(50%)血压节律改变为杓型.结论盐酸阿罗洛尔是一种有效的抗高血压药物,在影响血压节律方面,能够更显著地降低非杓型患者的夜间血压水平.

简介：目的评价园艺疗法（HT）对轻-中度阿尔茨海默病（AD）患者认知功能和生活质量的影响。方法选取2014年12月至2016年12月北京老年医院住院部及门诊部轻-中度AD患者130例,随机分为对照组65例和HT组65例。对照组给予常规多奈哌齐联合尼麦角林口服治疗,HT组患者在常规治疗基础上,进行HT。分别于治疗前、治疗3个月和6个月时,使用简易精神状态评价量表（MMSE）和生活质量综合评定问卷（GQOL-74）对患者进行评估。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果对照组治疗6个月MMSE总评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;HT组患者治疗3、6个月语言功能、记忆力、回忆力及MMSE总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,HT组患者3、6个月语言功能[（6.89±1.46）vs（5.21±2.36）分,（8.82±1.22）vs（6.80±1.49）分]、记忆力[（3.47±0.48）vs（2.04±0.65）分,（4.02±1.06）vs（2.92±0.86）分]、回忆力[（2.73±0.59）vs（1.03±0.78）分,（3.24±0.72）vs（2.24±0.92）分]及MMSE总评分[（20.82±1.35）vs（16.78±1.46）分,（24.02±2.20）vs（18.92±2.15）分]显著提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HT患者治疗3、6个月社会功能、心理功能、躯体功能及GQOL-74总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,HT组患者治疗3个月社会功能评分显著提高,差异有统计学意义[（67.02±7.51）vs（63.28±9.52）分,P〈0.05],治疗6个月社会功能[（69.33±6.94）vs（64.19±11.25）分]、心理功能[（57.12±13.07）vs（52.12±9.08）分]、躯体功能[（72.38±8.32）vs（66.85±10.08）分]及GQOL-74总评分[（68.46±9.34）vs（63.95±10.11）分]均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HT联合常规药物�

简介：目的应用蒙特利尔认知评估（MOCA）量表对西安地区军队离退休人员进行轻度认知功能障碍（MCI）的筛查。方法随机、整群抽样选取西安市9个干休所304名离退休干部，同时进行个人信息、患病情况、MOCA量表、简易智能状态检查（MMSE）量表、日常活动能力（ADL）量表、抑郁自评（CES-D）量表、匹兹堡睡眠质量（PSQI）量表调查。结果西安干休所离退休干部MCI发生率为64．8％；80岁以上老年人MCI的发生率高于70岁组（P〈0．05）；教育年限小于6年者MCI的发生率高于7～12年及12年以上者（P〈0．05）；不参加体育锻炼者MCI的发生率高于经常参加体育锻炼者（P〈0．01）；有脑卒中者MCI的发生率高于无脑卒中者（P〈0．05）；MOCA量表得分与MMSE量表得分呈正相关（r=0．81），与ADL量表、CES-D量表得分呈负相关，与PSQI量表得分无显著相关。结论MOCA量表与相关评估量表具有相关性，测量方便，可行性好，能够用于军队离退休干部人群中MCI的筛查。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物

简介：阿尔茨海默病（AD）的病理特征被认为主要或者部分是由β淀粉样蛋白的神经毒性造成的。β淀粉样蛋白是从β淀粉样蛋白前体（APP）降解而来的一段39～43个氨基酸序列。APP也能在胞内于第664位天冬氨酸处降解产生另一种细胞毒性多肽APP—C31。