简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是一种生长于胃粘膜表面与粘液层之间的微需氧菌,与慢性活动性胃炎、消化性溃疡密切相关.Hp感染已被确认是消化性溃疡的重要病因,根除Hp能够治愈消化性溃疡且减少溃疡复发率,有效而又被患者所接受的治疗Hp方案仍在努力发展中.目前任何单一药物都不能满意地根除Hp,经多年临床研究出现了多种联合方案.2004年至2005年,我们采用丽珠胃三联(由枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑组成的三联复合包装片剂)治疗Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡患者86例,取得较好疗效,现报告如下.
简介:下列图书涵盖了医学伦理学的主要课题,可用作本学科的入门教材。BeauchampTL,ChildressJF.Principlesofbiomedicalethics.5thed.Oxford:OxfordUniversityPress,2001.BrazierM.Medicine,patientsandthelaw.3rded.London:Penguin,2003.CampbellA,CharlesworthM,GillettGetal.Medicalethics.2nded.Oxford:OxfordUniversityPress,1998.
简介:目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素(Adip)及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(ISN)和C肽、血清Adip以及IR指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI)。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[(1.43±0.79)vs(2.38±0.77)mg/L,P〈0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[(1.75±4.84)vs(1.10±3.45),P〈0.01];总睾酮与ISN(r=-0.17,P=0.043)、C肽(r=-0.249,P=0.32)和HOMA-IR(r=-0.781,P〈0.01)呈负相关,与Adip水平(r=0.819,P〈0.01)和QUICK(r=0.420,P=0.026)呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:目的:探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子(TNF)-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法:45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油(TG)含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果:饮酒导致肝脏TG含量增高,血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比,甜菜碱组肝脏TG减少,血清、肝脏脂联素增高,血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关(r=-0.605,P=0.000)。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论:血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标.提高血清脂联素可降低肝脏TG含量.瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性.
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。