简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。
简介:目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。
简介:肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)是由多种原因引发肾脏损伤而导致的一系列临床综合征--低白蛋白血症(血浆白蛋白﹤30g/L)、大量蛋白尿(尿蛋白﹥3.5g/d)、水肿、时而伴有高血脂症,属于肾小球疾病的常见表现。西医治疗NS主要应用血管紧张素转换酶抑制剂类(ACEI)药物+糖皮质激素和对症支持等方法,虽疗效肯定,但疗程长、易复发、易产生激素依赖和毒副作用,因此开发疗效肯定的中药制剂有重大的现实意义。近年临床和实验研究均证实,黄芪在NS的治疗中有着确切的治疗效果。张昱[1]临床治疗肾病蛋白尿,经常重用黄芪,剂量常从60g、100g、150g依次递增至200g,他认为大剂量黄芪能够充分发挥其大补元气之力,元气循三焦之道布散全身,内至脏腑,外达肌表,使正气旺盛,邪气则去。现代药理学研究证实黄芪可通过提高血浆白蛋白水平、降低蛋白尿、调节脂质代谢、促进水钠排泄、改善高凝状态、抗纤维化和调整机体免疫力等途径治疗NS。
简介:目的观察低分子肝素(LMWH)应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)或连续动脉-静脉血液滤过(CAVH)抗凝效果和安全性,探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次,血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000~5000U,随后立即给予LMWH(5~10U·kg^-1·h^-1)维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTF)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(TT)各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组,即A组首次剂量1000-2000U;B组首次剂量2500~3000U;C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异(P〈0.05)。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异(P〈0.05)。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好,安全。首次剂量应用1000-2000U,即可取得良好的疗效。
简介:目的探讨罗格列酮对环孢素A(Cyclosporine,CsA)早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例,采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组(干预组)。对照组30例,服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1,环孢素胶囊2~3mg·kg-1·d-1;干预组31例,在对照组基础上服用罗格列酮片4mg/d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1(tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1,TIMP-1)、尿82微球白蛋白(β2-microspheres,β2-MG)、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较,对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为(248.1±48.6)ng/ml和(179.4±38.2)ng/ml,尿胆-MG分别为(253.2±39.7)μg/L和(190.8±35.4)μg/L,动脉压分别为(115.8±10.3)mmHg和(101.5±8.7)mmHg,2组均较治疗前升高(P〈0.05);治疗后第3个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(542.6±79.3)mosm/L和(615.4±68.7)mosm/L,2组均较治疗前下降(P〈0.05)。治疗后第6个月时,对照组和干预组血清TIMP-1分别为(401.3±52.1)ng/ml和(212.7±43.6)ng/ml,尿β2-MG分别为(382.7±41.2)μg/L和(221.3±36.7)μg/L,2组均高于治疗后第3个月(P〈0.05),呈时间依赖性。治疗后第6个月时,对照组和干预组动脉压分别为(128.6±8.9)mmHg和(114.4±12.6)mmHg,均高于治疗后第3个月(P〈0.05);治疗后第6个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(461.3±62.7)mosm/L和(531.2±72.6)mosm/L,均低于治疗后第3个月(P〈0.05)。干预组与同时间段的对照组比较,血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组(P〈0.05),禁水12h尿渗
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮(RSG)对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg/kg,制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组(治疗组)。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPARγ)、转化生长因子(TCF-β1)的表达;检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白水平与模型组相比,差异有统计学意义;肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调PPARγ,下调TGF-β1发挥作用。
简介:目的观察FTY720对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只,将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组,每组8只。后两组制作5/6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血,采用计数板计算外周血淋巴细胞总数;第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测,观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原(PNCA)、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示,与肾硬化组相比,治疗组PCNA表达明显减弱,p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达,减轻肾小球细胞增殖,延缓肾小球硬化的进展。