简介：体外循环下低温过程中监测麻醉深度的四个脑电参数:脑电双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(SEF)、中频率(MF)、听觉诱发电位指数(AEPIndex)的表现为AEPIndex、MF、SEF的数值集中分布;而BIS的数值则为广泛分布,其某些数值和麻醉诱导前的数值相同重叠.AEPIndex的变化和鼻咽温的变化呈线性相关,为体外循环低温过程中监测麻醉深度的最稳定和可靠的指标.

简介：<正>将符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版标准的30例ADHD儿童,接受脑电反馈治疗,分别于训练20次及40次后对疗效进行评定。结果:经过20次及40次训练,患儿与训练前相比,各脑电反馈商数均有显著改善。训练20次后,22例患儿两种综合商数均转为正常,占73％。训练40次后27例患儿两种综合商数均转为正常,占90％。提示脑电反馈治疗对ADHD

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：甲状腺术中神经监测将功能学与解剖学紧密联系,了解神经电生理基础可辅助分析神经损伤原因、判读神经肌电信号.不仅用于定位和识别喉返神经,而且可用于预测声带功能,分析喉返神经损伤机制.然而,是否应用神经监测尚存争议,如何解读神经监测的价值,标准化操作与临床指南的意义,及国内外相关进展,将在本文中深入探讨.

简介：目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组：慢径消失组：不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组：可见慢径跳跃现象;第三组：慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例（40.5%）,慢径改良组14例（33.3%）,慢径残存组11例（26.2%）。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短（234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05）差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短（245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05）差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化（264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23）。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。

简介：心脏的正常生理功能是为组织提供含有足够氧、营养、代谢产物及激素的血液，以满足机体瞬间代谢的需要，维持内环境的稳定。它有两个基本特点：收缩性和节律性。神经系统、神经体液效应及心脏内部的自我调节机制共同参与静脉回流、血管阻力、心脏收缩频率及心肌收缩力的调节。

简介：据报道，在冠心病诊疗过程中，约24％患者伴有焦虑、抑郁等情绪障碍[1]．这些继发的心理问题往往会加重患者心肌缺血的症状．甚至影响治疗效果和疾病的转归[2]．也为医护工作增加了难度。焦虑、抑郁等已成为影响冠心病发病的独立危险因素。

简介：皮肤病的正确诊断不仅依靠辨别重要体征，将体征与疾病病理过程相联系也同样重要。这就要求我们具备正常及病变皮肤的解剖学(图1和图2)和病理生理学的相关知识。

简介：<正>10例心房扑动(AFL)患者,男性7例,女性3例,平均(53±10)岁;13例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者,男性5例,女性8例,平均(51±11)岁。对两组患者进行了详细的电-解剖标测、电生理检查和射频消融术。分别以周长为600、400、和300ms在冠状静脉窦(CS)起搏的情况下测量AFL和

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：由于卵泡功能丧失而导致的月经永久停止称为绝经。临床上，40岁或50岁以上的妇女，除外其他的生理或病理因素，连续12个月闭经，即认为是绝经。平均在绝经前4年左右，多数妇女开始出现卵巢功能的内分泌、生物学和临床特点改变。一个共同特点就是既往月经规律的妇女出现月经周期紊乱。这一变化标志着进入绝经过渡期（围绝经期）。

简介：随着心肺复苏术（CPR）的普及和提高，心跳呼吸骤停的复苏率明显提高，但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常生活，甚至意识不能恢复，最后死亡。所以心肺复苏后的脑复苏决定着患者是否生存及生存质量，是治疗的难点、热点，近年来复苏研究的目标则转向脑的研究。本文对脑复苏近年来的研究进行综述。

简介：睾酮是一种雄激素，近年发现血管内皮细胞及平滑肌细胞有雄激素受体表达，提示睾酮对血管功能有调节作用。睾酮可影响血压；可通过内皮依赖或内皮非依赖的方式扩张血管；可直接作用于血管平滑肌细胞上的钾通道及钙通道引起血管舒张；另外还可参与调节血管局部炎症反应。然而，睾酮对血管的作用是复杂的，需要进一步研究加以证实。

简介：在心室收缩期心肌的同步收缩产生将血液泵出心脏的力量。与之相反，在舒张期肌细胞的松弛和心室的被动运动(主要由胞外基质的性质决定)决定了心跳间期心脏的充盈。许多相互影响的调节机制保证了心脏可以很好地工作并满足循环的需要。本文对心肌收缩的调节机制、以及该调节机制功能失调在疾病状态(如心力衰竭)中的意义进行了综述。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：<正>心脏不仅是机械泵血,维持全身血液循环的器官,而且分泌多种激素参与机体水、钠平衡及血管张力的调节。心钠素(Atriumnatriuretic.peptida,ANP)是最早发现的心肌细胞分泌的肽类激素,其后又相应发现了脑钠素(Brainnatriureticpeptide,BNP)和C型利钠利尿肽(CNP)。心脏是贮存和分泌BNP的主要器官。BNP具有利尿、利钠和扩张血管作用,这与ANP相似,但进一步研究发现BNP的分泌、代谢及其

简介：<正>对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K

简介：病例：男，53岁，因“胸闷10d余，加重2d，恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康，少量饮酒。入院第1天血生化示：Na^＋103mmol／L、Cl^-70mmol／L，第2天Na^＋105mmol／L、Cl^-75mmol／L．第3天Na^＋117mmol／L、Cl^-75mmol／L．第4天Na^＋142mmol／L、Cl^-106mmol／L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗，并纠正电解质紊乱，10％NaCl30mL/d静脉滴注，连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻，但出现精神症状、发作性意识模糊，不能进食、伸舌、说话，且症状逐渐加重。

简介：细菌性脑膜炎和脑脓肿是相对常见的颅内感染。虽然近期对其病理生理认识的进展和医疗护理已有改善，但是儿童、成人脑膜炎和脑脓肿仍有较高的致死率和致残率。