简介：目的：探讨老年甲亢的临床特点，总结经验，减少误诊。方法：回顾性分析62例老年甲亢患者的临床及实验室资料。结果：本组误诊率40%；症状以心悸、消瘦多见。结论：老年甲亢起病较隐匿，缺乏其他高代谢症侯群及神经应澈性增高症状，易漏诊或误诊。

简介：目的探讨经胸乳入路内镜甲状腺手术的方法、可行性、安全性。方法回顾性分析行胸乳人路内镜甲状腺切除术62例的临床资料，其中原发性甲状腺机能亢进4例、甲状腺腺瘤21例、结节性甲状腺肿36例和甲状腺癌1例。结果成功完成手术60例，2例中转开放手术。手术时间（126．2±27．0）min，术中失血平均15．5ml，均未输血。术后2d～3d拔除引流管。术后平均住院时间4．1d，平均住院费用为14510元，本院同期开放甲状腺手术患者住院费用平均为4700元，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。手术方式包括甲状腺肿瘤切除11例，甲状腺单叶次全切除23例，双叶次全切除27例，甲状腺癌根治性切除1例。甲状腺肿块长径最大4．0cm。术后均无并发症。术后随访，失访2例，58例随访3—60个月（平均20个月），3例结节性甲状腺肿术后复发小结节，原发性甲状腺机能亢进症术后无复发。患者均对手术美容效果满意。1例甲状腺癌目前仍生存，并继续随访。结论经胸乳入路内镜甲状腺切除术是一种安全而可行的手术方法，手术视野清晰，显露神经清楚，具有显著美容效果。但该方法仍有一定的并发症发生率，费用较开放手术高，因此仍有待改进。

简介：<正>AMI62例发病24小时内、第2天、第5天血清肌钙蛋白I(cTnI)值分别为17.08±3.3、23.50±14.1和8.46±3.21(μg/ml,免疫吸附分析法),以第2天测定值最高(P<0.05)。其中并发严重急性左心衰(20例)、休克(15例)和死亡(9例)患者的cTnI水平明显高于无上述并发症者(P<0.05)。而有无严

简介：脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

简介：<正>117例患者分观察组62例用拉米夫定(100mg/d每日1次)和香菇多糖(30mg/d,每日3次)治疗,对照组55例单用粒米夫定治疗,均治疗6个月。结果:观察组血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阴转率与对照组比较无统计学差异(94％对89％,P>0.05),HBeAg阴转率显著高于对照组(56％对22％,P<0.01),肝功能的复常率亦显著高于对照组(99％对84％,P<

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性（G＋）菌和革兰阴性（G-）菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G＋菌（金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌）和3种G-菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌）在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量（CFU）,计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G＋菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G＋菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G＋菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：大多数恶性肿瘤的形成过程中都存在细胞周期的紊乱。细胞S期激酶相关蛋白2（S-phasekinaseassociatedprotein2，Skp2）是泛素连接酶SCF（skp1—cull—F—boxprotein，SCF）的底物识别亚单位，主要通过识别p27进而介导其泛素化降解来调控细胞周期，是细胞周期由G。期进入S期所必需的。许多研究发现，skp2与肿瘤的发生、发展及预后有密切关系，且skp2蛋白的高表达往往伴随着p27蛋白的低表达。

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：目的：在无症状人群中评估9p21位点多态性与颅内、外动脉狭窄的关联。方法：纳入889例无卒中史高血压患者,收集一般资料,检测血、尿样本并提取全血DNA。采用CT血管成像（CTangiography,CTA）评估颅内、外动脉狭窄。选取位于9p21的位点rs1333049和rs2383207进行分型。结果：纳入人群中46.2%颅内、外动脉无狭窄,21.4%仅颅内狭窄,15.4%仅颅外狭窄,17.0%颅内、外共存狭窄。所选位点在校正多重危险因素后与颅内、外共存狭窄显著相关（P=0.011和0.017）;rs2383207-A等位基因携带显著与降低的狭窄程度相关（P=0.009）,与较少的病变数目无关（P=0.063）。结论：9p21位点rs1333049和rs2383207与无症状颅内、外共存动脉狭窄显著相关,可用于评估全身动脉粥样硬化的水平。

简介：目的探讨老年糖尿病伴或不伴脑梗死患者听觉认知电位P300的变化特点及诊断价值.方法采用听觉Cond序列刺激的诱发电位方法对81例老年糖尿病患者(其中35例合并有多发性脑梗死)与30例健康老人进行测试.结果(1)糖尿病组与对照组健康老人比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(2)糖尿病伴脑梗死组与不伴脑梗死组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(3)糖尿病组伴血管性痴呆亚组(VD)与多发性脑梗死亚组(MI)比较,前者P300波潜伏期更显著延长(P＜0.001),VD组P300潜伏期与简易智能化量表(MMSE)评分呈显著性负相关(P＜0.005).(4)糖尿病伴抑郁组与不伴抑郁组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.结论老年糖尿病患者比正常健康组P300波潜伏期明显延长,P300波幅明显降低,老年糖尿病组中合并脑梗死时P300波改变更为显著.因此P300测试更利于血管性痴呆的早期诊断及疾病严重程度的观察.

简介：目的探讨p15^INK4B（p15）基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3．1（＋）-p15质粒及阴性对照pCDNA3．1（＋）-neo质粒转染BxPC3细胞，以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达；Westernblotting检测细胞p15蛋白表达；MTF法检测细胞增殖；透射电镜观察细胞超微结构变化；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制，至第7天，生长抑制率达47．9％。G0／G1期细胞占（61．56±3．96）％，显著高于空质粒转染组的（47．44±6．35）％和对照组的（49．22±7．23）％（P〈0．05）。出现明显的G1凋亡峰，细胞凋亡率为（5．27±1．04）％，显著高于空质粒转染组的（0．11±0．06）％和对照组的（0．09±0．07）％（P〈0．05）。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖，并能诱导其凋亡。

简介：目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达，观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组，另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0．227．4±0．045、0．381．4±0．038和0．404．4±0．031；ICAM-1mRNA相对表达量分别为0．597±0．083、0．983±0．068和1．027±0．098；细胞生长抑制率（72h）分别为18．3％、2．3％和0；克隆形成率分别为（14．1±3．1）％、（24．5±2．1）％和（27．2±2．6）％；侵袭细胞数分别为80．25±6．35、123．83±8．80和127．68±9．23。siRNA组均明显低于2个对照组（P〈0．01）。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达，抑制细胞的生长和侵袭。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸（19-，20-HETE）。在多种疾病过程，尤其是高血压病中，20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况，可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞；提取基因组DNA；设计特异性引物，PCR法分段扩增基因编码区序列，电泳检测后回收目的片断；测序，与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点，其中5个有意义：1个5′端非编码区的突变位点A-54G，4个引起氨基酸改变的多态性位点，分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论（1）多态性位点存在种族差异；（2）突变位点大多数位于内含子区，或者为同义突变，仅有少数有意义；（3）发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能，或者引起基因转录活性的改变，并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。