简介:目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivinmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果76.7%(23/30)肿瘤组织survivinmRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P〈0.001)。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P〉0.05)。Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P〈0.05)。结论Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。
简介:摘要目的研究人肝癌组织中S期激酶相关蛋白2(SKP2)表达与预后的关系以及肝癌细胞中SKP2表达对人肝癌细胞放射敏感性的影响。方法使用TCGA数据库中肝癌组织和正常对照组织的测序结果,分析SKP2基因在肝癌组织中的表达情况及其与患者预后的关系。使用Western blot检测肝癌细胞放射照射前后SKP2蛋白水平表达变化。利用CRISPR/Cas9技术敲除肝癌细胞SKP2基因的启动子和第1外显子,建立SKP2基因敲除的PLC/PRF/5和Hep3B肝癌细胞系模型,并进一步进行放射照射。用克隆形成实验检测SKP2基因敲除细胞的放射敏感性变化情况。结果对TCGA数据库分析结果显示,与正常组织比较,SKP2基因在肝癌组织中表达升高。对SKP2高、低水平肝癌患者总体生存率进行K-M法分析,结果显示SKP2高表达肝癌患者预后相对较差,其5年生存率为34.6%,SKP2低表达肝癌患者则为50.6%(HR=2.18,95%CI为1.46~3.27,P<0.001)。体外细胞实验显示肝癌细胞受到放射照射后SKP2表达水平明显升高。在CRISPR/Cas9敲除SKP2-/-肝癌细胞中,克隆形成实验结果显示SKP2-/-肝癌细胞的放射敏感性较SKP2+/+明显增加。结论SKP2基因在肝癌组织中表达升高,且高表达者较低表达者预后差。放射可上调PLC肝癌细胞SKP2的表达水平,而敲除SKP2后其放射敏感性明显增加。
简介:目的探讨细胞周期蛋白Skp2与P27在膀胱癌组织中的表达与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系。方法对73例膀胱移行细胞癌进行组织学分级及分期,另取22例正常膀胱组织作为对照,采用免疫组织化学方法S-P法检测各例组织中Skp2与P27蛋白表达水平,并分析其表达情况与临床病理特征的关系。结果P27和Skp2蛋白阳性表达率分别为38.4%(28/73),50.7%(37/73),P27和Skp2蛋白表达与肿瘤组织学分级、病理分期显著相关。P27与Skp2表达呈负相关(r=-0.201.P〈0.05)。结论P27和Skp2是诊断膀胱移行细胞癌、评估恶性程度有价值的指标。
简介:目的:探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤(B—cellnon-Hodgkinlymphoma,NHL)中Skp2,p27和PTEN的表达。方法:收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本,用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL(n=30)标本中Skp2,p27和PTEN的表达,以眼部反应性淋巴组织增生(n=10)作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位,病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果:Skp2,p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关,而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27,PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高,Skp2的表达显著增高,p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结(mucosa—associatedlymphoidtissue,MALT)外边缘区B细胞淋巴瘤(diffuselargeB—celllymphoma,DLBCL)中,Skp2分别与p27,VFEN成负相关,p27和PTEN成正相关。结论:Skp2的表达升高,p27,PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关;其中在MALT外边缘区DLBCL中,三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。
简介:目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其相关性,探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达,并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60.4%,显著高于反应性增生淋巴组织中的25.0%(P〈0.05);而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26.0%,显著低于反应性增生淋巴组织中的65.0%(P〈0.05)。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性(P〈0.05),与年龄、性别、Ps评分无关(P〉0.05)。其中Ⅲ~Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82.4%和80.0%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48.4%和55.3%(P〈0.05);有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81.6%和69.0%,显著高于无B症状、LDH水平正常组的46.6%和36.0%(P〈0.05)。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性(P〈0.05),与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关(P〉0.05)。其中Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11.8%、10.5%、18.3%,显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33.9%、36.2%、48.0%(P〈0.05)。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性(P〉0.05)。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用,Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标,skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。
简介:摘要目的探讨乌苯美司胶囊联合FOLFOX4方案治疗原发性胃癌的近期疗效及对患者Skp2与P27kipl蛋白表达的影响。方法选取2017年6月至2019年6月台州市第一人民医院住院治疗的原发性胃癌患者114例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组、对照组各57例。对照组给予FOLFOX4化疗方案治疗,观察组在对照组基础上增加乌苯美司胶囊治疗。连续治疗3个周期后,对两组患者的近期疗效、免疫功能指标、Skp2与P27kipl蛋白表达水平、不良反应发生率等进行统计比较。结果治疗后观察组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为77.19%(44/57)、61.40%(35/57),均高于对照组的57.89%(33/57)、42.11%(24/57)(χ2=4.842、4.251,P=0.028、0.039)。治疗后观察组CD3+、CD4+细胞、CD4+/CD8+均高于对照组,而CD8+细胞则低于对照组,差异均有统计学意义(t=3.803、4.538、4.187、6.042,P=0.000、0.000、0.000、0.000)。治疗后观察组Skp2蛋白水平低于对照组,P27kipl蛋白水平高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.971、4.110,P=0.000、0.000)。治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为33.33%(19/57)、24.56%(14/57),两组差异无统计学意义(χ2=1.066,P=0.302)。结论乌苯美司胶囊联合FOLFOX4方案治疗原发性胃癌患者的近期疗效显著,能够提升患者的免疫功能,调节Skp2与P27kipl蛋白表达水平,治疗安全性良好,值得临床推荐。
简介:【摘要】:集体备课活动是现代教学中不可或缺的重要内容,说课是集体备课中的重要环节,通过有效措施提高教师说课水平,达到提升集体备课效果的目的,从而整体提高课堂教学质量。
简介:摘要目的探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1,SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)机制的影响。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、SKP1干扰组、SKP1干扰+ MG132(UPS抑制剂)组,对照组细胞正常培养,后三组细胞先用MPP+(0.5 mmol/L)孵育24 h作为PD模型细胞,SKP1干扰组转染慢病毒SKP1-siRNA,SKP1干扰+MG132组转染慢病毒SKP1- siRNA后加入MG132(0.5 μmol/L)干预24 h。采用RT-PCR和Western blot检测细胞中SKP1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein l light chain 3,LC3)、溶酶体相关膜蛋白2(lysosome-associated membrane protein,LAMP2)、α-syn、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme E1,UBE1)、parkin、p27的基因和蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期水平,CCK-8法检测细胞增殖水平;采用免疫共沉淀法探究SKP1与p27的相互作用。使用SPSS 23.0软件进行统计学分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果RT-PCR和Western blot结果显示,四组细胞的自噬相关蛋白及泛素相关蛋白LC3、LAMP2、α-syn、UBE1、parkin、p27的mRNA(F=99.155,43.028,138.464,28.200,22.009,28.147,均P<0.05)和蛋白(F=245.517,157.634,315.920,2 336.472,477.429,2 350.201,均P<0.05)表达水平均差异有统计学意义。SKP1干扰组LC3、LAMP2、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均低于MPP+组(均P<0.05),UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均高于MPP+组(均P<0.05);SKP1干扰+ MG132组LC3、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均高于SKP1干扰组(均P<0.05),UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均低于SKP1干扰组(均P<0.05)。流式细胞术和CCK-8法检测结果显示,四组间细胞凋亡率和细胞抑制率均差异具有统计学意义(F=2 749.420,171.508,均P<0.05)。SKP1干扰组细胞凋亡率低于MPP+组[(8.22±0.25)%,(15.30±0.21)%,P<0.05],而细胞抑制率低于MPP+组[(26.31±3.73)%,(55.05±3.84)%,P<0.05]。SKP1干扰+ MG132组细胞凋亡率[(9.49±0.07)%]高于SKP1干扰组,细胞抑制率[(36.06±2.85)%]高于SKP1干扰组(均P<0.05)。免疫共沉淀法结果显示,SKP1免疫沉淀后,p27随之减少。结论干扰SKP1基因后,PD细胞自噬功能降低,可能与parkin促使α-syn发生泛素化,激活UBE1/parkin介导UPS通路降解α-syn,并介导P27抑制细胞凋亡有关。
简介:二次根式(a~2)~(1|2)和((a~2)~(1|2))有什么区别吗?主要表现在下面三个方面:1.读法不同.(a~2)~(1|2)读作根号a的平方,而((a~2)~(1|2))读作括号根号a括号的平方.2.表示的意义不同.(a~2)~(1|2)是求a~2。的算术平方根.((a~2)~(1|2))求的是a的算术平方根的平方.一个表示求一