简介:目的探讨急性脑梗死合并急性心肌梗死的临床特点和治疗方法。方法回顾分析17例急性脑梗死合并急性心肌梗死的临床资料,并与随机抽取同期单纯急性心肌梗死20例的临床资料进行对比分析。结果两组患者均记录到典型的心电图动态变化,及心肌坏死的血清心肌标记物水平的动态改变。两组患者性别、平均年龄、高血压、血脂异常、糖尿病等致动脉粥样硬化的危险因素比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。胸痛、胸闷、心悸等症状两组患者比较差异均有统计学意义(均P〈0.05);低血压、心律不齐、心力衰竭等临床表现两组患者比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。两组患者在行急诊冠状动脉造影、PTCA、支架植入治疗方面差异有统计学意义(P〈0.05)。经治疗近期好转率两组相似,差异无统计学意义(P〉0.05),但急性脑梗死合并急性心肌梗死组好转出院时有73.33%(11/15)的患者有不同程度偏瘫、失语等致残。结论急性脑梗死和急性心肌梗死主要病因均是动脉粥样硬化,急性脑梗死合并急性心肌梗死时,心肌梗死所致的胸痛、胸闷等症状可不典型或被原发病掩盖,容易漏诊。密切观察病情,进行心电图和心肌坏死标记物水平的动态跟踪,对做出早期诊断、及时采取合理治疗措施,提高抢救成功率,降低死亡率均非常重要。
简介:目的:研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月~2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均<0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均>0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P>0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均<0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。
简介:目的探讨急性脑梗死伴高血压患者血压昼夜节律变化与预后的关系.方法对161例急性脑梗死患者在发病72h内,进行动态血压监测.根据血压昼夜变化规律将患者分为两组,即昼夜节律呈杓型组(76例)与昼夜节律呈非杓型组(85例).观察患者入院、发病90d时生活能力(Barthel指数,BI)及神经功能评价(美国国立卫生研究院卒中量表,NIHSS).结果血压昼夜节律呈杓型组与非杓型组患者入院时NIHSS分别为(12.9±6.7)分、(12.8±6.5)分,两组比较差异无显著意义(P>0.05);入院90d时,分别为(7.4±4.1)分、(10.0±4.2)分,两组比较差异有显著意义(P<0.05);入院时与90d时BI评分差值,杓型组患者为(38.4±18.4)分,非杓型组患者为(19.7±11.8)分,两组比较差异有显著意义(P<0.01).结论血压昼夜节律非杓型组患者神经功能恢复情况、生活自理能力,均较血压昼夜节律杓型组差.急性脑梗死伴高血压患者的血压昼夜节律变化影响脑梗死的预后.
简介:目的研究6小时内到达医院就诊的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因及对策。方法通过回顾性调查,对院内发生的或6小时内到院的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因统计,并对原因进行对策分析。结果174例缺血性脑卒中患者在发病6小时内到达医院就诊,42例接受溶栓治疗,占24.41%。溶栓患者平均到院时间(4.00±1.61)小时。发病6小时内就诊的132例脑梗死患者未接受溶栓治疗,其原因有醒后卒中,完成评估后超过时间窗,患方拒绝或犹豫,严重神经功能缺损,年龄不符等。结论加强对醒后卒中的研究,加强公众对脑卒中的了解,优化院内卒中流程,更新我国溶栓指南等有助于提高脑梗死溶栓治疗比例。
简介:目的探讨急性脑梗死住院患者医院感染的特征及危险因素。方法回顾性分析122例急性脑梗死住院患者的临床资料,其中感染组33例和非感染组89例,比较2组感染时间、部位、病原菌及病死率。结果感染组平均感染发生在住院后(3.7±1.6)d,感染部位以下呼吸道最多(63.6%),上呼吸道感染6例(18.2%),泌尿系统感染7例(21.2%)。感染组年龄、吞咽困难、意识障碍、留置胃管、留置导尿、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血浆N末端脑钠肽前体、大面积脑梗死比例明显高于非感染组。其中意识障碍和NIHSS评分是急性脑梗死患者医院感染独立的预测危险因素(P〈0.05,P〈0.01)。急性脑梗死住院患者死亡23例,占18.9%,其中感染组死亡18例。剔除死亡因素后,感染组平均住院天数明显多于非感染组[(17.8±4.1)dvs(12.5±5.3)d,P〈0.01]。结论急性脑梗死住院患者医院感染发生率高,应充分重视这些影响因素,减少医院感染的发生率。
简介:目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法69例发病在4.5小时内具有溶栓指征的急性脑梗死患者,其中观察组37例行rt-PA静脉溶栓,对照组32例行常规抗血小板治疗。以美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分评定溶栓后临床疗效,以Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分判断治疗后90d生活质量及预后。结果观察组治疗后2h、24h、7dNIHSS评分显著低于对照组[(9.23±3.51)vs(11.32±1.12),(6.72±2.31)vs(9.24±2.53),(4.23±2.12)vs(7.34±1.43)],差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后90天BI评分观察组显著高于对照组[(78.56±3.51)vs(61.30±4.13)],差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后90天mRS评分疗效良好率观察组显著高于对照组[67.56%(25/37)vs34.38%(11/32)],差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组24h脑出血率及死亡率高于对照组[16.21%(6/37)vs9.37%(3/32)],但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论时间窗内rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死近、远期疗效均较常规抗血小板治疗显著。
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死近期临床疗效及安全性。方法急性大面积脑梗死患者84例分为对照组和治疗组,对照组37例,治疗组47例,两组予相同的基础治疗,治疗组加用尤瑞克林注射液0.15PNA单位静脉滴注,每日1次,连续7~14天,于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、伤残或严重程度,并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损程度、伤残或严重程度评分均有显著改善,与治疗前相比差异有统计学意义(治疗组P〈0.01,对照组P〈0.05);治疗组神经功能缺损改善程度更明显,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05),但伤残或严重程度改善与对照组比较不明显(P〉0.05);治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死安全、有效,远期疗效仍需临床进一步观察。
简介:目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.