简介:摘要目的探讨BPL教学法在心血管内科临床护理教学查房中的应用效果。方法2013年1月~2014年1月在心血管内科实习的护生41人为实验组,采用BPL教学方式进行护理教学查房。将2012年1月~2013年1月在心血管内科实习的护生39人作为对照组,在实习期间则采用传统的护理教学查房方式。在出科前对两组进行理论知识、技能操作和整体护理考核。结果实验组在理论、操作和整体护理考核等方面成绩均明显高于对照组(P<0.01)。结论应用PBL教学法进行护理教学查房有利于护生更好地将护理理论知识与临床实践相结合,提高临床实践能力,提高护生学习的积极性和主动性,同时也有利于查房质量的提高。
简介:目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P〈0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中,血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显,P〈0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达。
简介:摘要目的探讨PBL教学法在心血管内科临床护理带教中的应用效果。方法2013年1月~2014年1月在心血管内科实习的护生41人为实验组,采用PBL教学方式带教。将2012年1月~2013年1月在心血管内科实习的护生39人作为对照组,在实习期间则采用传统教学方式带教。在出科前对两组护生进行理论知识、技能操作和整体护理考核。结果实验组在理论、操作和整体护理考核等方面成绩均明显高于对照组(P<0.05)。结论应用PBL教学法带教实习护生有利于护生更好地将护理理论知识与临床实践相结合,提高临床实践能力,提高护生学习的积极性和主动性,同时也有利于带教质量的提高。
简介:目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,分析在不同情况下VEGF水平变化,并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD,并完成冠状动脉造影术患者142例,其中男性67例,女性75例,应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛(UAP)患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛(SAP)患者((663.58±109.21)pg/ml和(537.47±29.37)pg/ml](P〈0.05);SAP患者与陈旧性心肌梗死(OMI)患者相比差异无统计学意义;SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[(537.47±29.37)pg/ml、(663.58±109.21)pg/ml、(544.53±30.60)pg/ml和(463.58±60.12)pg/ml],(P〈0.05),而急性心肌梗死(AMI)患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高,但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义,VEGF与心肌缺血,以及缺血的时间密切相关,可能对于患者病情评价存在较大价值。
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。
简介:缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一。研究证实,发病4.5h内使用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法[1],但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响。t-PA治疗24~36h发生症状性颅内出血的比例为1.7%~6.4%[2]。脑缺血可导致局灶性大脑功能迅速丧失,星形胶质细胞和内皮细胞释放的细胞因子可引起一系列级联反应,
简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:患者普遍存在不同程度的血管钙化,而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)发生率及死亡率的增加密切相关。因此,深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明,高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23(Fibrohlastgrowthfactor23,FGF-23)做为一种调磷因子被发现,它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。