简介：紧张型头痛发病机理可能与精神因素有关,如焦虑、忧郁以及自主神经功能紊乱、交感神经兴奋性增强等使机体产生过多的5-HT,从而导致持久性的头颈部疼痛反复发作[1].临床使用阿米替林有一定疗效,但副作用大.本文试用黛力新治疗,并同阿米替林作对比研究.现报告如下.

简介：目的探讨不同亚型紧张型头痛的心理因素及中枢调控机制异常及其相互关系。方法选择紧张型头痛患者90例，根据分型标准分为偶发性紧张型头痛组30例，频发性紧张型头痛组30例，慢性紧张型头痛组30例，另选健康体检者30例为对照组。进行外感受抑制试验及神经心理评估，测定第一、第二外感受抑制期（ESP）的潜伏期、时程及焦虑评分、抑郁评分。结果偶发性紧张型头痛组ESP2潜伏期、时限及焦虑评分与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；慢性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，焦虑评分较对照组明显增高（P〈0．05，P〈0．01）；频发性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，但改变不及慢性紧张型头痛组显著（P〈0．05）。结论偶发性紧张型头痛患者无明显心理障碍及中枢调控异常存在；慢性紧张型头痛患者存在中枢性疼痛调节机制异常及焦虑状态；频发性紧张型头痛患者存在相对轻微的中枢调控异常；心理因素或参与紧张型头痛中枢调控机制，促进中枢调控机制的异常。

简介：什么是偏头痛？偏头痛被定义为局部头痛,阻止功能正常运转。这种疼痛不是可以忽视的小事情,必须积极采取应对措施。恶心是偏头痛的一种常见症状。偏头痛越来越倾向于是一种独立疾病,将来我们很可能从它独特的遗传模式来认识偏头痛。

简介：眼周及脑侧的疼痛是很常见的头痛症状,导致这些疼痛的原因是什么呢？多年来,人们误认为是鼻窦炎引发的头痛,并为此而忍痛多年。学习了解头痛疾病,能帮助你找到最佳的治疗方法。偏头痛、群发性头痛以及其它类型的头痛疾病需要采取不同的治疗方法。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：《自然》（Nature）在2012年8月31日发表了一项有关衰老机制的文章,指出血液中存在一种细胞因子,能够促进大脑衰老[Nature,2011,477（7362）：90-4]。

简介：研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构，从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示，ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

简介：1高脂血症的临床意义血脂包括胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等。一般来说，血脂是否异常，需要通过化验才能确定。血脂增高本身没有明确的表现．或者说没有引起特别的症状。血脂增高主要的危害是导致动脉硬化．动脉硬化就是意味着患某些疾病的危险性增加了．通常主要是指高血压和冠心病。但是．值得我们注意的是：全身各脏腑器官都有赖于动脉血管提供充足的血液，以维持正常的新陈代谢。动脉一旦狭窄了．甚至堵塞了．我们的身体还能正常运作吗？当然不能!所以，从这个意义上我们完全可以说：“人与血管同寿”。

简介：

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效，并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％，P〉0．05）；（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）；（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％），而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％；尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者，其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％，P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％，P〈0．05]，NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.

简介：摘要目的观察电针配合穴位注射阿是穴治疗偏头痛的临床疗效。方法60例被确诊为偏头痛的患者，随机分为治疗组30例，对照组30例，治疗组采用电针配合穴位注射，对照组口服盐酸氟桂利嗪，用统计学方法比较两组的疗效以及疗程与疗效的关系。结果治疗组愈显率93.33%，对照组愈显率76.67%，治疗组疗效优于对照组；治疗组3疗程内治愈20例，对照组治愈11例，经统计学处理，X2=5.41，p=0.02(<0.05)，有显著性差异。结论电针配合穴位注射阿是穴治疗偏头痛较之传统的药物治疗具有更好的治疗效果。

简介：目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与CHF程度的关系.方法:46例CHF患者作为观察组,46例健康人为正常对照组.入选者均于清晨空腹采血,用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量,并进行比较.结果:CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组(P<0.001),且随着心功能级数的升高,二者的含量也逐步增加(P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加,且与心力衰竭的程度密切相关.

简介：目的分析应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的不良反应特征。方法选取高邮中医医院心内科于2011年5月~2016年5月收治的应用ACEI治疗后发生不良反应的患者412例，其中男性243例，女性169例，年龄18~75岁，平均（52.5±4.9）岁。回顾性分析入组患者的年龄、用药情况、不良反应表现、发生时间、治疗情况等。结果本组患者中，年龄＜30岁和30~39岁比例较小，主要分布在40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁。卡托普利致不良反应的比例最高，为77.91%；其次为贝那普利与依那普利分别为8.74%、7.04%；雷米普利、福辛普利、培哚普利、赖诺普利致不良反应比例较低，分别为2.91%、1.46%、1.46%和0.49%。ACEI不良反应的临床表现以喘憋、咳嗽、咽部不适为主，主要累及呼吸系统，占65.05%；7.77%的患者不良反应累及皮肤，临床表现为皮疹、水肿、炎症、溃疡等；7.77%累及泌尿生殖系统，有尿频、蛋白尿、血尿等表现。另外还有7.04%累及心血管系统，4.85%累及血液系统，4.85%累及消化系统，2.18%累及关节肌肉。412例患者中，26例在用药当天即出现不良反应，占6.31%，386例在用药第2d后出现不良反应，占93.69%，不良反应的平均出现时间为（16.9±10.4）d。患者经对症治疗或停药处理后，绝大多数症状明显缓解并逐渐消失，其中30例患者复用药物后再次发生相同不良反应。结论应用ACEI发生的不良反应表现多样、原因复杂，多数需对症治疗或停药才可消失，临床用药过程中要密切监测不良反应，提高用药安全性。

简介：本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病，心肌梗塞，心率失常等疾病中的应用以及药理作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。