简介:目的:探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化。结果:MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P〈0.05)。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P〈0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论:脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。
简介:目的:观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响,并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法:采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型,应用5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血-再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果:全脑缺血-再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7-14d时明显增加,BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层,并分化为神经元。结论:缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生,其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。
简介:目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成<2mm、2~4mm(≥2mm,<4mm)、4~6mm(≥4mm,<6mm)及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4~6mm及>6mm组的心房组织消融完成时间明显长于<2mm组心房组织[(12.4±0.9)s比(24.3±0.3)s,P=0.042;(12.4±0.9)s比(35.9±0.3)s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[(28.9±0.5)s比(16.9±0.5)s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0~60%,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30~35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.