简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：患者男，74岁，临床诊断：冠心病。心电图(图1)示窦性P波在同一导联形态相同，在V3导联呈双峰，峰距0.04s，PP间距不等，在Ⅱ导联上相差最大0.12s，每隔2个P波后跟……

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：患者男性，30岁。胸闷、黑矇史2年，近期间歇性胸闷较明显。查体：血压120／75mmHg，神志清，呼吸平稳，心率56次／分，律不齐，各瓣膜无杂音，双肺无啰音。心电图（图1）示：窦性心律，P—R间期〈0．12s，QRS时间0．16s，QRS起始粗顿，V1、V2导联呈rS型，V5、V6导联呈R型，为B型预激综合征（WPW），为右侧旁路。梯形图对应的是V6导联连续记录示：

简介：目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛（UA）患者为研究组，30例稳定型心绞痛（SA）患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积（EEM）、管腔横截面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、薄帽纤维粥样斑块（TCFA）、斑块偏心指数（E1）、重构指数（RI）等指标，并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析；同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较，均未见统计学差异（P〉0．05），但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；UA组TCFA比例较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高，而SA组斑块中纤维组织比例增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高（P〈0．01）。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。

简介：BackgroundNowadays,thestudiesmainlyfocusonthefunctionofdecreasingtheinflammatoryfactorandimprovingthefunctionsofendothelium,buttheeffectsofstatinsonventricularremodelingarerarelystudied.MethodsThe2-kindey,1-cliphypertensiverats(2K1C,Goldblatt)werepreparedwithSprague-Dawley(SD)rat.SDratswererandomlydividedintothreegroups:controlrats,hypertensiveratsandhypertensiveratstreatedwithatorvastatin(2mg·kg-1·d-1).After6weeks,systolicbloodpressure(SBP)wasmeasuredusingthetail-cuffmethod.TheplasmaconcentrationofangiotensinⅡandreninactivityweredeterminedbyradioimmunoassay.Theheartweight,theratioofleftventricularweightandbodyweightwascalculated.ResultsTheplasmaconcentrationofangiotensinⅡ(106.4±7.8)ng/Landreninactivity(20.6±2.4)ng/Lweresignificantlyincreaedinhypertensiveratscomparedwithnormalrats[(72.3±5.4)ng/Land(12.5±3.7)ng/L](P<0.01).Theheartweight(1.46±0.09)g,theratio3.54±0.19(×10-3)ofleftventricularweightandbodyweightinhypertensiveratswereobviouslyhigherthanthatinnormalrats[(0.98±0.07)gand(2.28±0.06)×10-3](P<0.01).Aftertreatmentwithatorvastatin,theplasmaconcentrationofangiotensinⅡ(68.3±6.9)ng/Landreninactivity(8.7±2.3)ng/L,heartweight(1.05±0.04)g,theratio2.36±0.07(×10-3)aboveweredecreasedsignificantly,therewerenodifferencebetweenthegroupofhypertensiveratsandthenormal.ConclusionsAtorvastatincandecreasetheratioofleftventricularweightandbodyweightandhastheeffectsoncardiovascularremodelinginhypertensiverats.

简介：ObjectivesTostudytheeffectsofbradykinin(BK)B2receptorblockadeoninfarctsizeandhemodynamicsaftermyocardialinfarction(MI)inratswithangiotensin-convertingenzyme(ACE)inhibitiontherapy.MethodsMIwasproducedbyligatingtheleftcoronaryartery.Theeffectsofenalapril(500μg/kg·day),enalapril(500μg/kg·day)withBKB2receptorantagonistHoe-140(500μg/kg·day),angiotensinII(AngII)type1(AT1)receptorantagonistlosartan(3mg/kg·day)oninfarctsize,leftventricularsystolicpressure(LVSP),cardiacoutputindex(CI)andstrokevolumeindex(SVI)wereobservedinratsafterMI.Treatmentswerestartedonthe2nddayafterMIandcontinuedforanother6weeks.ResultsEnalaprilreducedinfarctsizeandimprovedCIandSVIcomparedwiththeuntreatedMIgroup(P<0.05),andtheseeffectsofenalaprilweresignificantlybluntedbyconcomitanttreatmentwithHoe-140(P<0.05).Losartanwaslesseffectivethanenalapril.LVSPwereunchangedinthethreetreatmentgroups.ConclusionsBKcanreduceinfractsizeandimprovehemodynamicsinratsfollowingMI.ThecardioprotectiveeffectsofACEIpartlyresultfromtheactionofBKexertedthroughtheB2receptor.

简介：ObjectivesToexamineinvivointeractionsbetweenangiotensinⅡ(AngⅡ)AT1areceptor(AT1aR),angiotensin-convertingenzymes(ACE)andACE2usingsmallhairpinRNA(shRNA)gene-silencingmethodsinmicebrainstemnucleustractussolitarius(NTS).MethodsC57BLmice(n=8)wereusedasanimalmodel.MethodofmicroinjectioninthenucleusofNTSwasadopted.Aftertendays,micewerekilledandtheirbraintissuewerefixedandsectioned.TheexpressionlevelsofAT1aR,ACEandACE2mRNAatbothsidesofNTSwereexaminedbyinsituhybridization.Basedoncomparedt-test,thechangingformRNAexpressionwasexamined.ResultsAftertheexpressionofAT1aRmRNAwassignificantlyinhibited(61.6%±6.8%)byAT1aR-shRNA,itwasassociatedwithdecreasesinACE2mRNAexpressionfrom(1.05±0.12)μCi/mgto(0.74±0.09)μCi/mg(29.0%±14.5%,P<0.01)onthesamesideofthebrainstem.ACEmRNAexpressionwasconsistentatbothsides(0.50μCi/mg±0.09μCi/mgand0.53μCi/mg±0.08μCi/mg),withinsignificantdifference(P>0.05).ConclusionsThegenesilencingresultshowedthattherewereinteractionsbetweenbrainstemAT1aRandACE2.ACEmRNAexpressionwasnotalteredbyRNAinterferencetreatmentatAT1aR.

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的相关性。方法选取2014年6月～2016年6月在白求恩国际和平医院干部病房住院的老年冠心病患者326例,其中确诊为冠心病未发生心血管事件患者188例作为对照组,确诊为稳定性冠心病并发心血管事件患者138例作为观察组。比较Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件相关性。结果观察组Lp-PLA2、肌酐、TG及LDL-C水平明显高于对照组[（276.80±39.40）μg/Lvs（220.20±27.50）μg/L,P=0.000;（71.28±18.04）μmol/Lvs（58.91±10.63）μmol/L,P=0.003;（1.82±1.22）mmol/Lvs（1.31±0.59）mmol/L,P=0.008;（2.63±0.94）mmol/Lvs（2.25±0.74）mmol/L,P=0.043]。观察组糖尿病、高血压、高脂血症比例明显高于对照组（29.7%vs24.5%,P=0.009;58.0%vs18.1%,P=0.031;22.5%vs10.6%,P=0.015）。多元logistic相关分析显示,Lp-PLA2水平是影响老年稳定性冠心病患者心血管事件的独立影响因素（OR=3.012,95%CI：1.203～7.511,P=0.018）。结论Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的发生具有一定程度的相关性,降低Lp-PLA2水平能够有效缓解病情。

简介：糖尿病性心血管疾病是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因。根据我们以往对部分2型糖尿病患者所做的肾活检，三角肌和皮肤活检结果，至少有一部分2型糖尿病患者胫前皮肤、肾脏和肌肉有多种免疫复合物的沉积，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：例1患者女,51岁,有频发室早史,因近来反复发作胸闷、心悸、头晕就诊.查心电图(图1)示:P波在宽大QRS波前的位置不固定,即PR间期不等,QRS波起始部无粗钝,与相邻正常波PP间期不等于两者的JJ间期,为典型舒张晚期室早.

简介：BackgroundAngiotensinⅡtype1receptor(ATR1)/AngiotensinⅡtype2receptor(ATR2)usuallyinteractwitheachotherintheirexpressionandphysiologicalfunctions,andnitricoxide(NO)isalwaysinvolvedinATR1/ATR2regulationinvivo.Endothelialcellsplayacrucialroleinthemaintenanceofvascularfunctionandinthepreventionofcardiovasculardiseases.ObjectivesToinvestigatetheeffectsofangiotensinⅡ(AngⅡ)andATR1blockervalsartanonATR1,ATR2expressionandtheirrelationwithendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)expression,andNOproductioninculturedvascularendothelialcells.MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellline(HUVEC)andbovineaorticendothelialcell(BAEC)wereused.BAECwereisolatedfromaortaofnewborncalfbyenzymedigestionandcellsof3-5passageswereused.Cellswereincubatedwithvehicle,AngⅡ,valsartan,orAngⅡplusvalsartanrespectivelyforvariousperiods.ATR1,ATR2,eNOSexpressionandNOproductionweredetected.ResultsIncubationwithAngⅡorvalsartanapparentlydownregulatedATR1mRNAandproteinexpressioninvascularendothelialcells,andthecombinationeffectofthetwodrugsweremoreapparent.AngⅡshowedatransientslightlypromotiveeffectoneNOSandNOgenerationinBAECandanapparentlyinhibitoryeffectwithprolongedincubation,whilevalsartancanapparentlyreversethoseeffects.ConclusionsBothAngⅡandvalsartandownregulatedtheexpressionofATR1invascularendothelialcells.Thesynergisticeffectofthetwodrugswasmoreapparent.ProlongedincubationwithAngⅡcanapparentlyinhibiteNOSexpressionandNOproductioninendothelialcells,whilevalsartancanapparentlyreversethatinhibitoryeffect.

简介：目的探讨载脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1）／载脂蛋白B（apolipoproteinB，ApoB）比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法应用冠脉造影技术将120例患者分2组：冠心病组与对照组。测定ApoA1和ApoB，并计算出比值，探讨其与冠脉病变记分（css）00关系。结果冠心病组ApoA1／ApoB比值明显低于对照组（P〈0．01），ApoA1／ApoB比值与CSS呈负相关（P〈0．05）.结论ApoA1／ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清肌细胞增强因子2A（MEF2A）与纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平及冠状动脉病变程度之间的关系,分析变化产生的可能机制.方法采用ELISA法检测75例ACS患者及健康对照组35例血清MEF2A、PAI-1、MCP-1水平的变化.结果①ACS组患者血清MEF2A水平明显低于对照组[（88.70±4.38）ng/L比640.42±46.66）ng/L]（P＜0.05）;②ACS组患者血清PAI-1、MCP-1水平明显高于对照组[12.85±2.60）U/L比（7.61±5.23）U/L,（842.2±20.86）μg/L比（408.88±29.56）.μg/L]（P＜0.05）;③ACS组患者MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关（r=-0.739,P＜0.01;r=-0.544,P＜0.01）.结论血清MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关;MEF2A、PAI-1、MCP-1水平变化对评价ACS血管炎症反应和斑块的稳定程度具有重要的临床意义.