简介:目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20~35岁)l00例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.
简介:目的脑淀粉样血管病(CAA)患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆中妊娠相关蛋白A(PAPP—A),胰岛素样生长因子I(IGF—I)及超敏C反应蛋白(hs—CRP)的变化及临床意义。方法:112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组(73例),稳定型心绞痛(SAP)组(39例)。20例健康人为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP—A、IGF—I,采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果:①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组(P〈0.01)和SAP组(P〈0.01或〈0.05);②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异(P〉0.05);③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关(r=0.68。P〈0.001),而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性(P〉0.05);④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关(r=0.63。P〈0.01)。结论:血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高,与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。
简介:目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(冠心病)患者糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)、脂蛋白-a(lipoprotein-a,Lp-a)与冠脉病变程度之间的相关性。方法按随机数字表法随机选取2012年3月至2014年9月在荆州医院治疗的冠心病患者226例,记录入选冠心病患者的肝功能、血脂、心电图等相关检测结果及住址、性别、年龄等一般特征资料。测定血清Lp-a、HbA1c浓度,并进行Kruskal-Wallis检验,探究其与冠脉病变程度之间的相关性。结果对4组不同血清Lp-a浓度患者之间的冠脉Gensini评分进行Kruskal-Wallis检验,结果显示差异有统计学意义(P=0.039,χ^2=9.35)。对4组不同血清HbA1c浓度患者之间的冠脉Gensini评分进行Kruskal-Wallis检验,结果显示差异有统计学意义(P=0.029,χ^2=10.58)。Spearman相关性分析结果显示,冠脉Gensini评分与Lp-a呈正相关(r=0.069,P=0.04);冠脉Gensini评分与HbA1c呈正相关(r=0.079,P=0.032);HbA1c与Lp-a无相关性(r=0.031,P=0.23)。结论冠心病患者血清Lp-a浓度、HbA1c浓度与冠脉病变程度呈正相关。
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白(hs-CRP)与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕(1)合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[(4.96±5.26)mg/LUS(3.16±3.54)mg/L,P=0.006]。(2)颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[(5.35±4.82)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.002]。(3)根据吸烟情况进行分层后,1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[(5.30±5.02)mg/Lvs(3.07±1.70)mg/L,P=0.024]。(4)无糖尿病的高血压病患者中,颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[(5.03±5.35)mg/LUS(3.25±3.61)mg/L,P=0.032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。
简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白(a)与HDL—C、I,DL-C、载脂蛋白(apo)A—I、apoB的相关性,评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组,非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白(a)、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C,进行相关性分析,并计算apoB/apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白(a)、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高(P=0.000);冠心病组脂蛋白(a)水平与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.135、r=0.168,P〈0.01),与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.201、r=0.236,P〈0.01),与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB/apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素(OR=31.577,95%CJ:8.324~119.788,P=0.000),其次为脂蛋白(a)(OR=19.446,95%CI:3.831~98.716,P=0.000)。结论脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈正相关,提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素;apoB/apoA-I和脂蛋白(a)为冠心病的独立危险因素。
简介:Dearcolleaguesanddistinguishedguests:Onbehalfoftheorganizingcommitteeofthe11thSouthChinaInternationalCongressofCardiology(SCC),itisourdistincthonortoinviteyoutoattendtheSCCCongress,whichisgoingtobeheldon9-12April,2009atDongfangHotel,Guangzhou,China.
简介:血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509~695残基之间A1重复区的二硫环上.
简介:TheorganizersofSCCwelcomethesubmissionofabstracts.Submissionscoveringallaspectsofcardiovasculardiseasearewelcome.Allacceptedabstractswillbepublishedinsupplement(s)oftheSouthChinaJournalofCardiology.Theexcellentabstractwillbeselectedforpresentationatthesessiononthe11thSCCandrewarded$1000-$5000.Beawarethatyouracceptedabstract(s)willbepublishedandyourcopyrighttransferredtoSCConpublication.
简介:目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射(6×105u/kg)后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平较正常组升高(P<0.05);动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性下降、脂质过氧化物(MDA)明显增加(P<0.05);过氧化物酶体活化物激活受体-gamma(PPAR-gamma)蛋白表达下降(P<0.05),小凹蛋白-1表达增加(P<0.05)。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。
简介:1病例报告患者男,62岁,因“反复胸闷1年余”于2006—06—28入院。无明显心前区压榨样痛,无心悸史,无黑噱、晕厥史。否认高血压病、糖尿病史。否认既往心肌炎及其他心脏病病史,否认家族遗传病及心脏病史。
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.