简介：最近的研究证实，人类动脉粥样硬化(AS)病灶的进展可被某些因素显着延缓，在某些研究中甚至可以稍退．这些研究中所采用的介入措施包括侵袭性脂质治疗和生活方式的改变(如饮食．运动．戒烟．应激疗法等)，以及药物联合生活方式改变疗法。在全球范围内多个有计划、有组织的临床研究表明，药物和生活方式介入对降低心血管疾病(CVD)的发病率和死亡率产生良好的影响。本文将对此进行综述．

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：1流行病学动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosis，ARAS）所致慢性缺血性肾病（chronicischemicrenaldisease，CIRD）是老年人慢性肾脏疾病的常见原因之一。由于ARAS的诊断手段相对复杂，难以在普通人群中对该病进行普查，其确切的发病率尚不清楚。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的通过对健身走运动与老年人血清脂蛋白（a）[Lp（a）]、血脂的相关性研究，观察长期规律性的中等强度健身走运动是否具有防治动脉粥样硬化（AS）和心血管疾病（CVD）的作用。方法经体检选定江苏省徐州市区60～79岁的老年人216名，随机分为对照组（C组）和健走组（S组）。对照组不进行锻炼；健走组进行12个月健身走锻炼，运动强度：以60％～80％最大心率（HRmax）对应的运动负荷为训练强度，运动时间：40～60min／次，频率：3～4次／周。实验期间研究对象的饮食和其他生活习惯无明显变化。实验前后分别抽晨血测定血清Lp（a）、总胆同醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）的浓度。结果与对照组实验后（C2组）和健走组实验前（S1组）相比，健走组实验后（S2组）TC水平分别降低8．3％和9．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）；TG水平分别降低21．6％和20．3％，差异有统计学意义（P〈0．05）；血清LDL—c水平分别降低14．5％和15％，差异有统计学意义（P〈0．05）；HDL—c浓度分别升高20．7％和17．2％，差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；Lp（a）中位数水平轻度上升，但差异无统计学意义。结论长期规律性的中等强度健身走运动可降低血清TC、TG及LDL-c水平，升高HDL—c含量，增强机体逆向转运胆固醇的能力，促进外周组织和血管中胆周醇的代谢，减少胆固醇在血管壁上的沉积，这对预防AS和CVD的发生发展具有重要的意义。血清Lp（a）中位数水平轻度升高，有利于血管微小损伤的修复。这种变化与其他血脂、脂蛋白的变化一起，对预防AS和CVD具有积极作用。

简介：目的探讨老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与血清高敏C反应蛋白（Hs—CRP）、血栓调节蛋白（sTM）以及其他动脉粥样硬化危险因素之间的关系。方法将89例2型糖尿病患者分为IMT增厚组（IMT〉0．9mm）61例和对照组（IMT≤0．9）28例，分别检测血Hs—CRP、sTM、血脂、血糖等生化指标，并加以分析。结果IMT增厚组和对照组比较，收缩压、脉压、血尿酸（UA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、Hs—CRP差异有统计学意义，P〈0．01，总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、sTM差异也有统计学意义，P〈0．05，舒张压、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、血甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbAlc）差异无统计学意义。单因素相关分析：IMT与收缩压、脉压、UA、TC、LDL—C、Hs—CRP、sTM呈正相关，均为P〈0．01。Logistic回归分析显示，IMT与脉压、LDL—C、Hs—CRP独立相关。结论高Hs—CRP与脉压增大、高LDL—C是老年2型糖尿病患者颈动脉IMT的独立危险因素。

简介：

简介：四连接素（tetranectin，TN）于1986年在人类血浆中发现，是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四叠体，四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为三叠体结构。在血浆中被发现不久，TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。

简介：动脉粥样硬化是累及大中动脉的慢性炎症性疾病，是人类主要死亡原因之一。导致该病最主要的机制之一是动脉内皮细胞功能紊乱，低密度脂蛋白在内膜下沉积，氧化的低密度脂蛋白诱导炎症因子释放，致使炎性细胞募集积聚于内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞致斑块形成。

简介：大量研究已揭示造成急性冠脉综合症最潜在的因素一不稳定心绞痛是一个急性血栓形成过程,与不稳定脂质斑块破裂、出血、血栓形成有关,老年人发生率高.低分子肝素以其抗凝作用的优越性广泛应用于临床,但不合理使用的矛盾突出,肌钙蛋白T是心脏特异性抗原,是老年不稳定心绞痛敏感的酶学诊断指标.本文旨在通过肌钙蛋白T检测有针对性地选择低分子肝素治疗,避免盲目选用.

简介：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血糖漂移水平的差异与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。方法采用动态血糖监测系统（continuousglucosemonitoringsystem，CGMS）对43例正常人及87例2型糖尿病患者进行连续71±10）h的血糖监测，分析日内不同时段的血糖水平、平均血糖漂移幅度（MAGE）及日间血糖平均色对差（MODD）；并用多普超声观察颈动脉粥样硬化斑块的发生率及内中膜厚度，将糖尿病者分为A组（IMT〈0．8mm）和B组（IMT≥0．8mm），与对照组C组进行比较。结果（1）糖尿病组的血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）及体质量指数（BMI）均高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），而高密度脂蛋白（HDL—C）则降低（P〈0．01）；B组冠心病及脑血管病的百分比、糖尿病病程、收缩压、HbAlC、BMI及低密度脂蛋白（LDL—C）较A组有增高（P〈0．05或P〈0．01）；IMT与负2h血糖的相关性最强（r=0，88，P〈0．01），而与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关。（2）T2DM组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率及IMT增加（P〈0．001）；而CGMS显示的24hMBG、MAGE与IMT的相关性强（r=0．181，P〈0．01）.（3）HbAlc与MBG呈正相关（r=0．82，P〈0．01），而与MAGE、NGE及MODD均不相关。（4）研究还证明：CGMS观测值与血浆葡萄糖值及指端毛细血管血糖均呈正相关（r=0．93，r=0．95，P均〈0．001）。结论T2DM患者的颈动脉粥样硬化不仅与血压、血糖、血脂、HbAlc及IMT有关，而且与血糖漂移水平的差异密切关联，相似的HbAlc水平其血糖漂移的程度可以不同，而血糖漂移幅度大的患者发生慢性并发症的危险性高。

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。

简介：目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断（ACLT）及内侧半月板前1／3切除的方法制作骨关节炎（OA）模型，测定关节炎发病的不同时期，关节软骨中基质金属蛋白酶-1（MMP-1），基质金属蛋白酶-13（MMP-13）以及细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达水平的变化情况，探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1／3切除术造模，分别于术后4W、8W、12W处死10只，假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分；取退变的软骨组织，用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1，MMP-13和ERK1／2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1／3切除术后4W即可见软骨退变，8W和12W时退变进一步加重，对照组元明显软骨退变，不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1／2的蛋白表达在正常对照组水平均较低，造模4W开始升高，到第8W及第12W持续升高；而MMP-13在造模4w时表达开始升高，造模第8W时持续升高，但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1／3切除制作OA模型的方法简便可行，MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高．可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示，在OA发展的过程中，MMP-1和MMP-13的表达不平行．两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1／2的表达水平从造模第4w开始持续升高，说明ERK1／2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。