简介:目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。
简介:目的明确上皮内瘤变概念,对结直肠上皮内瘤变进行病理诊断分析,旨在指导医护人员正确诊断患者病情,避免误诊。方法选取我院收治的经内镜活检病理诊断为“上皮内瘤变”的48例作为研究对象,保留同一患者的内镜活检资料和手术标本,期间共获得同一患者手术前内镜活检切片48张,HE染色切片188张,由3名医师分别复查,最后诊断以手术标本切片为准。结果48例患者中有23例在术前被诊断为低级别上皮内瘤变,有25例在术前被诊断为髙级别上皮瘤变,术后通过病理诊断,有6例确诊为腺瘤,并伴随有低级别上皮内瘤变,有11例确诊为髙级别上皮内瘤变,剩余31例均确诊为腺癌,癌症比例为64.58%,其中浸润性腺癌26例(54.17%)。根据患者的内镜活检资料和同一患者的手术标本相互比较,并通过3名医生复检,有两例在术前被误诊为腺癌。结论认真领会上皮内瘤变概念,并应用到结直肠患者病理诊断分析过程中,通过与临床医师的有效配合,降低误诊率,延长患者生命,改善患者生活质量。
简介:背景:结直肠癌术后肠梗阻(POI)并不罕见,其影响患者术后营养状况,减缓预后。目前关于POI危险因素的研究甚少。目的:分析结直肠癌术后发生POI的危险因素。方法:纳入2009年1月~2013年3月于扬州市第一人民医院行结直肠癌手术的患者,采集18项POI可疑危险因素,筛选POI发生相关因素,行多元逐步logistic回归模型分析。结果:共187例患者纳入研究,31例(16.6%)发生POI,性别、吸烟史、慢性阻塞性肺病(COPD)史、白蛋白水平、直肠肿瘤、回肠造瘘与POI的发生相关(P〈0.05)。多元逐步logistic回归模型分析结果显示性别、COPD史、回肠造瘘是POI发生的独立危险因素(P〈0.05)。结论:性别、COPD史、回肠造瘘是结直肠癌POI的重要因素。
简介:目的:系统评价他汀类药物对结直肠癌的发病率及病死率的影响。方法使用Medline等数据库收集他汀类药物与结直肠肿瘤相关的文献,筛选高质量文献,分别计算RR或OR值以及95%CI等,分析他汀类药物预防结直肠癌及结直肠腺瘤的作用,运用漏斗图评价发表偏倚。结果共纳入30项研究,研究对象2417713例。他汀类药物预防结直肠癌的森林图提示存在统计学差异(RR=0.87,95%CI:0.77-0.99,P=0.03),他汀类药物预防结直肠腺瘤的森林图不存在统计学差异(OR=0.61,95%CI:0.31-1.22,P=0.16),漏斗图分析各项研究未发现发表偏倚。结论他汀类药物对结直肠癌可能起到一定的化学预防作用,而对结直肠腺瘤的作用有待进一步研究。
简介:基因芯片(genechip)技术突破了传统肿瘤研究方法,如Northern杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交只能分析一种病变与一种基因关系的瓶颈,极大地提高了研究速度。由于基因芯片技术具有高通量、大规模、高敏感性、高度自动化和并行性的特点,使其在生物医学研究中具有广阔的应用前景,包括肿瘤相关基因的检测、肿瘤的基因型分类、基因突变和多态性分析、DNA测序、基因诊断和新药开发等方面。广义的生物芯片除基因芯片外,还包括病理组织学研究的组织芯片(tissuemicroarray)、用于蛋白质组功能研究的蛋白质芯片(proteinmicroarray)以及正在研制开发的微流体芯片(microfluidicschip)、微珠芯片(beadarray)和芯片实验室(lab-on-chip)等。它们与基因芯片相互补充,有效地实现了由DNA到mRNA再到蛋白质的生物信息链的高速并行性研究。基础研究最大的挑战是将科学发现转化成对患者治疗的改进。对结直肠癌而言,目前对疾病的认识与治疗的改善是不平衡的,一些新的方法正处于临床完成阶段。研究手段的提高,如实时PCR和生物芯片技术与结直肠癌分子机制研究的结合使得发展...
简介:目的探讨结直肠癌患者肝内转移灶cT动态增强表现特征以及肝内分布规律。方法2011年1月~2016年12月在我院经组织病理学检查确诊的结直肠癌伴肝转移患者94例,常规行三期增强CT检查。结果在94例结直肠癌患者中,检出肝内转移灶389个,包括环形强化灶224个(57.6%),结节状强化灶122个(31.4%),其它类型强化灶43个(11.1%);33例右侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者89个(69.5%),位于肝左叶者39个(30.5%),右叶分布比例明显高于左叶(P〈0.05);61例左侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者137个(52.5%),位于肝左叶者124个(47.5%),两组肝内转移灶分布差异具有统计学差异(P〈0.01)。结论结直肠癌肝转移灶CT动态增强表现有一定的特征,其原发病灶位置与肝内转移瘤分布有一定的规律,了解这些特征有助于提高对结直肠癌肝转移癌的检出率。
简介:背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。
简介:背景:协同刺激分子的异常表达与肿瘤细胞免疫逃逸关系密切。程序性死亡受体-1(PD-1)是重要的负性协同刺激分子,与相关配体结合后可诱导并维持肿瘤细胞的免疫耐受,从而促进肿瘤的发生、发展。目的:探讨结直肠癌患者外周血PD-1的表达及其临床意义。方法:选取2015年3月—2015年9月苏州大学附属第一医院的88例结直肠癌患者,以16名健康志愿者作为对照。采用ELISA法检测血清可溶性PD-1(sPD-1)含量,流式细胞术检测外周血CD3+T细胞上PD-1的表达。结果:结直肠癌患者外周血sPD-1含量和CD3+T细胞上PD-1阳性表达率均显著高于对照组(P<0.05),且sPD-1含量与肿瘤分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。结论:结直肠癌患者外周血PD-1高表达,且与肿瘤分期、转移呈正相关。检测PD-1有助于估计病情的进展,有望成为新的肿瘤标记物或抗肿瘤靶点。
简介:背景:聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的:探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果:结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜(55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05),caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜(33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05)。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论:PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。
简介:Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的I型跨膜蛋白多糖,主要表达于上皮细胞表面,与肿瘤的多种生物学行为关系密切。目的:研究Syndecan-1在结直肠腺瘤和腺癌中的表达,探讨其与结直肠腺瘤和腺癌发生的关系。方法:分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色检测56例结直肠腺瘤、42例腺癌和20例正常结肠组织中Syndecan.1mRNA和蛋白表达,并分析其与结直肠腺癌临床病理特征的关系。结果:RT-PCR和免疫组化染色结果显示Syndecan-1mRNA和蛋白在重度异型增生腺瘤和腺癌中的表达显著低于正常结肠组织和轻、中度异型增生腺瘤(P〈0.05),正常结肠组织与轻、中度异型增生腺瘤之间以及重度异型增生腺瘤与腺癌之间其表达无明显差异。Syndecan-1mRNA和蛋白表达与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关(P〈0.05),与性别、年龄以及是否合并结直肠腺瘤无关。结论:随着结直肠腺癌恶性程度的增加,Syndecan-1表达显著降低。Syndecan-1介导的细胞间黏附破坏在结直肠癌的致癌机制中可能起关键作用。
简介:背景:维生素D受体(VDR)属于类固醇激素受体超家族,参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程,在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的:探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法:收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例,以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编(GEO)数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料,分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷(5-AZA)处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620,以实时PCR检测VDR表达水平,以甲基化特异性PCR(MSP)检测VDR启动子区甲基化水平。结果:结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织(26.7%对70.0%,P〈0.001)。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关(P〈0.05);VDR高表达者生存期显著长于低表达者(P=0.032)。与转染对照-siRNA相比,HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后,EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后,VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。结论:结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。