简介：我们1993—08／2003—12共收治腹部闭合性损伤438例，手术探查342例，其中经手术证实十二指肠损伤19例，占同期探查病人的5．5％。初次手术17例，再次手术3例。术前确诊11例，死亡2例。全部病人均行手术治疗，效果满意。现总结报告如下。

简介：十二指肠损伤破裂是较难处理的腹部损伤之一，由于十二指肠解剖位置的特殊性，不仅易造成误诊，而且处理难度大，往往造成不良后果。我院近年来先后收治儿童外伤性十二指肠损伤15例，现将诊治体会报告如下。

简介：脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury；DAI)是在特殊外力作用机制下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的病理生理变化。收集1998-10／2003-11因交通事故等所致DAI病人22例，分析CT及临床表现，讨论发病机制，以提高对本病的认识，为临床提供可靠诊断依据，降低患者的病死率。

简介：颅脑损伤是外科急症之一。是指外界暴力作用于头部而造成的头皮、颅骨和脑损伤。病情进展快。并发症多，病死率高，积极有效的护理能明显减少并发症的发生。

简介：1990-2003年我院共收治尿道损伤病人61例，现就其治疗与体会报告如下。

简介：

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简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞（hUMSC）,为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数（MOI）.采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.

简介：我们1994—06／2003-10共收治肾外伤45例．现将诊治情况总结报告如下。

简介：背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。

简介：探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料，以血肌酐高于正常参考值上限为标准，将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组，回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标，应用单因素和多因素分析统计学方法，分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%，对照组为10.1%（P＜0.01）；观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%，显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）；观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L，均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L（P＜0.05）；观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%，显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）；Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

简介：目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。