简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：儿童早老症（HutchinsonGifordProgeriaSyndrome，HGPS）是由于基因突变导致的疾病，它的发病率很低，大概是八百万分之一，患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

简介：失眠是指对睡眠时间或睡眠质量不满意状态的一种主观体验。失眠持续3周以上且影响白天社会功能者可诊断为失眠症，病程≥6个月为慢性失眠症（chronicinsomnia，CI）。CI往往伴有其他病症。2002年全球失眠调查显示，有43．4％的中国人在过去一年中曾经经历不同程度的失眠，其中平均失眠4年以上的占23．3％。

简介：骨质疏松症的防治应纳入国家卫生保健体系，努力提高社会各界和医学领域对骨质疏松症防治重要性的认知度仍然需要推进。近20年来，广泛开展的流行病学调研、诊断工具、防治药物的临床应用和伴随的科普的、专业的宣传教育活动，使骨质疏松症防治在医学界和公众的认知方面已有一定改善，在一些医院也设立了以骨质疏松症诊疗为主的专病和专科门诊，但在适应快速的人口老龄化的健康保健需求方面仍然不足。

简介：目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。

简介：

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：骨骼肌作为最大的内分泌器官，通过营养和应激感受和肌源性细胞因子调节机体衰老进程和其他器官的功能。骨骼肌释放肌源性细胞因子和代谢产物，不但调节其他器官，如骨、脂肪组织、胰岛、肝及肌肉本身，导致许多老年病的发生；同时调节机体的代谢平衡和机体衰老及寿限。

简介：篇随着年龄的增长,人体骨骼肌肌量、肌力下降及肌功能减退等问题被定义为sarcopenia,即肌少症,已逐渐引起老年医学界的广泛关注.

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：肌少症是指肌量、强度和功能的降低，在老年人群中普遍存在。肌少症的老年人往往脆弱、易于跌倒、骨量低下和容易发生骨折。及时识别老年人的肌少症，予以适当的下预，将有助于提高老年人的生活质量，防治骨质疏松症和预防骨折。1肌少症的定义肌少症（sarcopenia）或称“肌肉减少症”是个新名词。

简介：目的对比女性60岁前后骨质疏松发生率，观察老年女性骨质疏松症的发生情况。方法将5429名体检女性分为：年龄〈60岁组（老年前期组）和≥60岁组（老年组）。检测骨密度，比较两组间骨质疏松发生率。结果老年前期组骨量减少发生率2.5％，骨质疏松发生率9．9％，老年组骨量减少发生率37．7％，骨质疏松发生率65．2％，两组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论老年女性应定期监测骨密度，预防并及时治疗骨质疏松症。

简介：糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.

简介：碘帕醇注射液（商品名碘比乐，IopamidolInjection，）是非离子型水溶性碘造影剂，常用于CT检查中增强扫描。CT增强扫描的浓度为300—370mg／ml，推荐剂量为0．5—2．0ml／蚝。常见不良反应为恶心、呕吐、皮疹、发热和出汗，极少数病人可能有过敏性喉头水肿和药物性休克发生。突发性耳聋鲜有报道，本文报道1例由碘帕醇注射液行肺部CT增强扫描所致特发性耳聋。望引起同道重视。

简介：肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。

简介：骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病。骨重建异常主要表现在骨转换中出现破骨细胞骨吸收功能异常活跃，或成骨细胞骨形成功能明显衰退，前者常见于绝经后骨质疏松和内分泌疾病诱发的继发性骨质疏松症，后者主要见于老年骨质疏松症。60岁以上老年人的骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为显著，是我们临床诊治骨质疏松症的主要服务人群。

简介：老年人慢性病患病率高，多数为心身疾病，如原发性高血压、冠心病、癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、类风湿性关节炎。此外还有肾功能损害以及老年性认知障碍（阿尔茨海默病，AD）、帕金森病等，躯体疾病和心理障碍在同一患者身上并存，称为“心身共病”。

简介：据联合国最新统计,目前全球老年人口总数已达6.29亿,平均每10个人中就有一位≥60岁的老年人.世界人口老龄化已成为一个全球性问题,而全球老年抑郁症的发病率有上升趋势,并已成为一个重要的公共卫生问题.由于老年抑郁症有其特殊性,不仅值得精神科和神经科医师的关注,亦应引起广大其他专业医师、心理学家和全社会的高度重视.

简介：脞椎退变性疾病包括因椎间盘退变导致的椎间盘突出症、退变性腰椎椎管狭窄症、退变性椎滑脱症及退变性腰椎侧凸症等。这些因退变引起的病变，总称为腰椎退变性疾病。这些病变极少单纯存在，通常两种以上疾病同时发生。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。