简介：牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色.本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述.

简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：摘要目的研究严重烧伤大鼠骨形成及骨吸收相关指标的变化。方法采用实验研究方法。将30只6~8周龄SD雌性大鼠按随机数字表法分为假伤组、12%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组，每组10只。于各组大鼠背部进行相应处理，之后仅烧伤大鼠按Parkland公式经腹腔注射补液，创面外涂20 g/L碘伏，直至创面愈合。伤后28 d，取各组大鼠胫骨组织，分别行Masson、抗酒石酸酸性磷酸酶染色，观察新生骨组织、破骨细胞数量；取各组大鼠腹主动脉血制备血清，分别采用甲基百里酚蓝比色法、磷钼酸法测定骨代谢指标血清钙离子、磷离子浓度，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中骨形成标志物Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）和骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）水平；取各组大鼠第1腰椎组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测护骨因子、核因子κB受体激活蛋白配体（RANKL）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）、活化T细胞核因子1（NFATC1）、c-Fos、c-Src的mRNA表达水平。数据处理采用单因素方差分析、Bonferroni法、Welch检验、Games-Howell检验、Kruskal-Wallis检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。结果伤后28 d，与假伤组比较，2个烧伤组大鼠胫骨组织中新生骨组织生成均减少，烧伤面积越大减少越明显；2个烧伤组大鼠胫骨组织中破骨细胞数量相近，均较假伤组明显增多。伤后28 d，3组大鼠血清钙离子浓度、血清中β-CTX水平相近（P>0.05）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清磷离子浓度明显高于12%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.05），且2个烧伤组大鼠血清磷离子浓度均显著高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清中P1NP水平明显低于假伤组（P<0.01）。伤后28 d，假伤组、12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中护骨因子mRNA表达水平分别为1.01±0.20、1.71±0.83、2.24±0.51，其中24%TBSAⅢ度烧伤组明显高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中RANKL mRNA表达水平为1.31±0.17，明显高于假伤组的1.00±0.14与12%TBSAⅢ度烧伤组的0.97±0.10（P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中TRAF-6、NFATC1（Z=3.141、3.782）、c-Src mRNA表达水平及12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos mRNA表达水平均明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos、c-Src mRNA表达水平均明显高于24%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.01）。结论严重烧伤可引起大鼠新生骨组织生成减少及破骨细胞数量增多，血清磷离子浓度升高与血清中P1NP水平下降，骨组织中护骨因子、RANKL、TRAF-6、NFATC1、c-Fos、c-Src呈升高趋势，且NFATC1、c-Fos、c-Src随烧伤总面积增加呈下降趋势。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白(BMP)-6和BMP-9在糖尿病合并骨折时的表达改变及其与骨折愈合的关系。方法将44只6周龄雄性SD大鼠采用Excel简单随机化分法分为糖尿病组(DM，n＝22)和非糖尿病组(ND，n＝22)。DM组腹腔注射链脲佐菌素枸橼酸溶液(STZ)50 mg/kg，ND组注射等体重比枸橼酸溶液。2周后于两组动物左股骨制造横断骨折。骨折后的第2、4、8周行影像学和组织形态学骨折愈合评估。通过机械负荷评估骨痂的强度。采用免疫印迹法(Western blot)定量分析骨组织中BMP-6和BMP-9的表达变化。影像学结果以Image J软件进行图像分析。实验数据以SPSS 13软件进行t检验分析。结果骨折后4周糖尿病组骨痂显著小于非糖尿病组(DM组1.64±0.14，ND组2.14±0.18，t＝5.499，P<0.05，n＝8)；骨痂内钙化比例显著低于非糖尿病组[DM组(53.40±6.49)%，ND组(60.61±2.13)%，t＝1.976，P<0.05，n＝8]；骨痂机械强度显著低于非糖尿病组[DM组(161.85±38.33) kPa，ND组(217.49±39.63) kPa，t＝2.135，P<0.05，n＝6]。相对分子质量为35×103的BMP-6表达在DM组骨折股骨中表达显著低于ND组骨折股骨。分析较大相对分子质量BMP-6条带与35×103 BMP-6的变化关系，结果提示，35×103 BMP-6的显著下调可能与BMP-6的成熟过程受到糖尿病病理因素抑制有关。BMP-9的表达与糖尿病和骨折无关。结论糖尿病骨折愈合过程受损与BMP-6 35×103片段表达下调相关。而BMP-6的成熟过程障碍可能是导致上述差异的重要原因。

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（rhBMP-2）和胶原基纳米骨复合材料（nHAC）修复牙周骨缺损的效果。方法制备小型猪牙周骨缺损模型，设立rhBMP-2-nHAC复合材料植入组、空白对照组和单纯植入胶原基纳米骨组．术后8周观察各组间修复效果及组织病理学变化，通过骨组织形态计量学测定分析评价牙周骨组织的再生情况。结果术后8周可见复合材料植入组大量新生牙周组织生长，四环素单标记表面、四环素双标记表面、骨矿化沉积率、骨体积、类骨质表面、成骨细胞表面等骨组织形态计量学结果与空白对照组和单纯胶原基纳米骨组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论rhBMP-2和nHAC可明显促进牙周骨缺损修复。

简介：目的研究固定期放疗对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响.方法30只成年新西兰大耳白兔随机分成A、B、C三组,A组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开术并植入牵张器,5d后开始骨牵引,速率为0.5mm/次,2次/d,连续10d,共延长下颌骨10mm,固定10周;B组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开、植入牵张器,进行骨牵张,牵张结束后固定10周,并在固定4周后开始用直线加速器照射双侧下颌骨,5.4Gy/次,隔日1次,共5次,总剂量为27Gy;C组动物为对照组.固定期结束处死动物后,取各组动物牵张区新生骨痂行X线检查、组织学观察、骨形态计量学分析、骨密度测定及三点弯曲试验测试牵引区抗弯强度.结果大体观察和X线检查显示所有进行下颌骨牵张的实验动物牵张间隙均有新骨形成,骨小梁沿牵张方向排列,骨密度较高;组织学观察显示A组实验动物牵张区均充满排列整齐的新生编织骨,B组可见较多的胶原纤维成发及软骨岛,新生骨小梁不及A组致密、成熟;骨形态计量学分析和机械力学分析结果显示B组的新生骨在骨密度和新生骨小梁数目上与A组比较无统计学差异,但是在新骨矿化程度方面,固定期放疗组较差,其机械强度也较低(P<0.05).结论在牵张成骨术的固定期进行放疗仍可以出现牵张区的新生骨形成,但软骨成分较多,机械强度较低.牵张成骨术用于颌骨恶性肿瘤切除术后颌骨早期重建是可行的.

简介：Wnt信号通路由一系列相互作用的分子组成,这些分子的相互作用及功能可通过调节成骨细胞的分化、增殖及功能而间接影响骨形成,若抑制Wnt信号通路转导可使成骨细胞分化进程受阻,从而抑制骨形成;若诱导Wnt家族成员表达则可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成。该文就Wnt信号通路及其与骨形成的关系作一综述。

简介：摘要目的研究阿霉素在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法将大鼠BMSCs在成骨培养基中用不同浓度的阿霉素处理，以CCK-8法检测其对BMSCs活性的影响，通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色以及ALP活性的测定检测阿霉素对成骨细胞分化的影响。实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫荧光检测成骨相关基因的表达。BMMs同样用不同浓度的阿霉素处理，检测其对BMMs活性和破骨细胞分化的影响，并检测破骨相关基因的表达。结果阿霉素干预BMSC后ALP活性及钙结节吸光度均下降，且成骨相关基因(ALP、Ⅰ型胶原和骨钙素)表达减少(P<0.05)。阿霉素可以抑制BMSCs的Smad1/5/9、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Osterix、核心结合因子α1(Runx2)的表达，加入BMP-2可以消除阿霉素对ALP活性的影响。阿霉素可以抑制护骨素而促进NF-κB受体活化蛋白配体(RANKL)的表达。阿霉素可以直接、间接促进BMMs分化为破骨细胞，促进破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、活化T-细胞核因子1c(NFATc1)和c-Fos的表达。结论阿霉素在体外可通过BMP-2/Smads信号通路抑制BMSCs向成骨细胞分化；同时，促进RANKL诱导的BMMs向破骨细胞分化。

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2）促进颗粒骨移植同期牙种植形成骨结合的可行性和作用机制,为临床应用提供理论依据。方法预成直径为2.0mm的螺纹状钛种植体48颗。新西兰大白兔12只,随机分为4组。每只随机选择一侧胫骨钻4个孔,孔直径为6mm。近端2孔为实验组,远端2孔为对照组。取自体髂松质骨粉碎后与rhBMP-2/透明质酸钠复合物结合后植入实验组2孔,同时植入种植体。对照组植入颗粒状髂松质骨和透明质酸钠复合物。分别于术后4、8、12和16周处死1组动物,制作扫描电镜和能谱分析标本,观察移植骨及种植体-骨界面变化情况及分析每一时期Ca、P、S元素的含量。结果实验组每个时期移植骨的成熟度均好于同时期对照组,16周时实验组的移植骨和受区骨基本一致,而对照组移植骨和受区骨界限明显。实验组每个时期种植体-骨界面Ca和P元素的含量明显高于对照组（P〈0.01）,S元素的含量明显低于对照组（P〈0.01）。实验组16周时种植体与移植骨形成较为完善的骨结合。结论rhBMP-2可以加速颗粒状移植松质骨的成熟过程,并可促进种植体-骨界面早期形成完善的骨结合。

简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：目的观察转染人骨形成蛋白-7（Bonemorphogeneticprotein-7，BMP-7）基因的骨髓基质细胞（Bonemarrowstromalcells，BMSCs）与胶原膜（BME-10X）复合培养后的异位成骨能力。方法将hBMP-7基因转染Beagle犬BMSC，与胶原膜复合培养后，植入裸鼠皮下，8周后取材，HE、Mallory染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色，观察其异位成骨能力。结果各组均有不同程度Ⅰ型胶原的表达，转染组和未转染组显著高于单纯膜组，转染组又显著高于未转染组（P〈0．05）。结论转染了hBMP-7基因的BMSCs具有更强的异位成骨能力，有望成为牙周组织工程理想的种子细胞，

简介：摘要目的旨在找出胫骨骨折后骨痂形成的规律，避免延迟愈合或不愈合的发生，提高胫骨骨折的临床治愈率。方法对117例胫骨骨折临床X线进行研究。结果胫骨骨折具有其特殊性。内固定治疗骨痂形成以内骨痂为主，非手术治疗以外骨痂为主，将骨痂形成期分为三期，即初显骨痂期、有效骨痂期、骨性连接期。此种分期最能说明和反映胫骨骨折后骨痂形成的质和量。结论桥梁骨痂是胫骨骨折的有效骨痂，骨痂的形成与断端有无分离、部位有关。

简介：摘要目的探究骨创伤后静脉血栓形成（DVT）的影响因素。方法对我院2012年7月至2014年7月期间收治的30例DVT患者的临床资料进行回顾性分析，将30例DVT患者作为研究组，另外选取30例骨创伤但未发生静脉血栓患者作为对照组。选用速率散射比浊法对C反应蛋白（CRP）含量进行测定，选用PT导出法对纤维蛋白原（FIB）进行测定，选用散射比浊法对D-二聚体（D-D）含量进行测定。结果研究组患者与对照组患者FIB、D-D无明显差异，不具备统计学意义（P＞0.05）；研究组患者CRP含量明显高于对照组患者，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者平均年龄、多部位骨折发生率明显高于对照组患者，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者溶栓治疗之后FIB、D-D明显低于治疗之前，治疗前后差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论CRP、D-D、FIB升高与年龄、骨折状况是骨创伤后静脉血栓形成的影响因素。骨折状况越严重，年龄越大，那么静脉血栓发生率、危险性就会越大，溶栓治疗对于骨创伤后静脉血栓患者的临床疗效十分显著。

简介：骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病。骨重建异常主要表现在骨转换中出现破骨细胞骨吸收功能异常活跃，或成骨细胞骨形成功能明显衰退，前者常见于绝经后骨质疏松和内分泌疾病诱发的继发性骨质疏松症，后者主要见于老年骨质疏松症。60岁以上老年人的骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为显著，是我们临床诊治骨质疏松症的主要服务人群。

简介：摘要目的引起临床对骨科手术医源性操作形成假性动脉瘤的重视。方法回顾1例典型病例的临床表现及治疗。结果随访3个月，患者踝部包块消除，切口愈合，血管通畅。结论医源性血管损伤因及时积极处理，形成假性动脉瘤后早期易误诊，一旦发现，建议早期行手术探查处理。

简介：摘要目的研究和探讨骨创伤术后深静脉血栓形成的护理干预体会；方法选取2016年1月至2018年1月在医院接受骨创伤手术的术前无静脉血栓的患者108名作为研究的对象，按照随机分组的原则，把这些患者分为干预组和对照组，对于对照组的患者来说，主要是用常规的护理方式，干预组的患者在对照组的基础上，开展一些早期的护理干预；结果干预组的患者DVT和PTE的发生概率明显要低于对照组的患者；结论总的来说，骨创伤手术之后的早期护理干预非常关键，它能够有效地使得深静脉血栓的形成得到预防，对患者的恢复和预后都能够产生比较良好的作用，在临床当中具有着有效的推广意义和前景。

简介：他汀类药物除了可以降低血脂水平，还展现出了很多独立于降低血脂之外的其他作用。1999年Mundy等首先发现他汀类药物有促骨形成作用，其可以作为促骨形成的潜在药物而被广泛关注。随后很多学者都对他汀类药物对骨代谢的影响进行了大量的实验研究，虽然多数的研究结果支持辛伐他汀有促进骨形成和抑制骨吸收的作用，但也有部分实验未得出相同结论。为进一步研究他汀类药物在分子水平对骨代谢影响的具体作用机制，尽早研制出对骨骼具有显著作用的他汀类药物以及给药方式，是他汀类药物能否最终用于临床，治疗骨质疏松症及其他骨代谢疾病、促进骨折愈合的关键。

简介：摘要目的探讨体外冲击波联合中草药刺激兔骨不连间隙骨痂形成的机制。方法选用标准实验新西兰大白兔66只，无菌条件下制作兔桡骨骨不连模型，随机分为A、B、C、D四组。A组为体外冲击波联合接骨仙桃草治疗组；B组为单纯接骨仙桃草治疗组；C组为单纯体外冲击波治疗组；D组为完全对照组，于治疗前后观察和比较各组骨痂生成量，并作统计学分析。结果冲击波及治疗前后各时间段骨不连区骨痂生成量A组及C组各时间点与治疗前相比较有统计学意义（P<0.05）；A组与对照组各时间段比较有显著性差异(P<0.01)；A组与C组第2、4、6、8周比较有差异(P<0.05)；B组与对照组各时间段无统计学意义（p﹥0.05）。结论仙桃草可以在体外冲击波治疗骨不连后的早期就能起到促进骨折愈合的作用,为非手术治疗骨不连提供了一种良好的协同方法。

简介：摘要目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞，培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基，细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素（0、1、2、3、4 μM）进行分组干预，CCK-8法及活死染色检测不同浓度的冬凌甲草素对间充质干细胞及骨髓单核细胞活力的影响；通过碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、ALP活性的测定以及TRAP染色检测冬凌甲草素对成骨和破骨分化的影响；qRT-PCR检测wnt1、β-catenin、Runx2、ALP、collage-1(col-1)、骨钙蛋白(OCN)、TRAP、c-Fos、NFATc1和CTSK的表达；Western-blot及免疫荧光检测wnt1、β-catenin、ALP、col-1、OCN、Runx2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。结果（1）与对照组比较，冬凌甲草素（2 μM）具有促进间充质干细胞向成骨细胞分化和提高ALP活性的作用；（2）冬凌甲草素可以促进wnt1、β-catenin、Runx2的表达，在加入Wnt/β-catenin/TCF通路选择性拮抗剂ICG-001后，成骨相关标志物表达下降。（3）冬凌甲草素可以促进OPG而抑制RANKL的表达。（4）冬凌甲草素可以直接或间接抑制破骨相关基因TRAP，NFATc1和c-Fos的表达。结论冬凌甲草素可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干向成骨细胞分化，同时，它还可能抑制RANKL介导的破骨细胞的形成。