简介：衰老伴随着分子、细胞、组织和器官的损伤不断积累，最终导致整体功能减退，从而更易受疾病侵害甚至死亡。而自噬则是帮助细胞抵抗恶劣条件的一种细胞质内分解代谢的过程，损坏的细胞成分通过自噬进入溶酶体或液泡，分解成用来合成蛋白质和细胞修复的原料。研究表明，在许多器官中，随着年龄的增长，其自噬通量降低[1]，同样的，自噬能通过改善蛋白质内稳态和线粒体内稳态，防止器官慢性退化，延长寿命[2]，显然，自噬在衰老病因学研究中及抗衰老机制研究中具有重要地位。本文对自噬影响衰老和寿命的新进展作一相关综述。

简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：国家统计局第6次全国人口普查资料表明，大陆60岁及以上老年人有1．78亿，占总人口的13．26％，同比第5次人口普查结果增加了2．93％，基本接近2010年联合国人口年鉴的预计，显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧，老年病发病率居高不下，占用了近50％的社会医疗资源，对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战，如何延缓衰老，健康安度晚年，整体提高老年人生活质量，成为科学界刻不容缓的任务。

简介：骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病。骨重建异常主要表现在骨转换中出现破骨细胞骨吸收功能异常活跃，或成骨细胞骨形成功能明显衰退，前者常见于绝经后骨质疏松和内分泌疾病诱发的继发性骨质疏松症，后者主要见于老年骨质疏松症。60岁以上老年人的骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为显著，是我们临床诊治骨质疏松症的主要服务人群。

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