简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:目的观察铁剂纠正老年人缺铁性贫血的效果,为开展老年入缺铁性贫血防治工作提供参考依据。方法招募缺铁性贫血的老年人62例(男性16例,女性46例),年龄60-79岁,每日口服一包铁营养包(主要成分为焦磷酸铁和富马酸亚铁,含元素铁8mg),连续服用6个月,分别于干预前、第3个月、第6个月进行贫血相关指标,血清铁蛋白及C反应蛋白测定观察补铁效果,同时进行膳食调查。结果经过6个月干预,老年人血红蛋白水平由112.5g/L上升至114.4g/L,血红蛋白达标率(32.3%)、红细胞计数、平均红细胞浓度、血清铁蛋白达标率(83.9%)基线调查水平差异有统计学意义(P〈0.01)。试验期间老年人能量及有关营养素摄取量差异无统计学意义。结论连续6个月每日补充8mg铁能有效改善老年人缺铁性贫血。
简介:目的探讨高脂血症对老年原发性高血压病人肾功能的影响。方法将200例65岁及以卜的老年原发性高血压病人根据既往有无高血脂病史分成正常组和高血脂组,比较两组病人血压、血糖、血脂及肾功能各项指标,并分析血脂和肾功能的关系。结果两组间血压、血糖差异没有统计学意义;高血脂组甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、尿素氮(Bun)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)均高于正常组(P〈0.01);相关分析表明:Bun和TC(r=O.3224,P=0.0009)、TG(r=0.3028,P=0.0052)、LDL(r=0.3985,P=0.0001)及ApoB(r=0.3145,P=O.0003)正相关;UA和TG正相关(r=O.3470,P=0.0001);高密度脂蛋白(HDL)和Scr(r=-0.1875,P=0.0191)、UA和Scr(r=-0.3173,P=0.0001)具有负相关,差异均有统计学意义。结论在血压、血糖相似的情况下,高脂血症是导致老年原发性高血压病人肾功能损害的重要因素。
简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。