简介:低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征(CSW)是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外,交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和(抗利尿激素分泌异常综合征)SIADH的鉴别存在困难,关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。
简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。