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10 个结果
  • 简介:目的:观察分析临床上肢体缺血灌注损伤的评价指标,为相关研究提供临床参考。方法:选择骨科下肢手术需上止血带患者40例,于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下,以20G静脉留置针开放一条静脉通路,用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例(Ⅰ组)。局部静脉用生理盐水组20例(Ⅱ组)。两组分别在缺血前(止血带充气前)5min,缺血后灌注前(止血带放气0-1min内),灌注后15min及30min等各时点,监测缺血灌注患肢静脉血中的MDA,LDH,CK的水平。结果:Ⅱ组缺血灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高(P〈0.05,Ⅰ组缺血灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低(P〈0.05)。Ⅱ组缺血灌注后15min及30min的LDH,CK与缺血前比略有降低,但无显著意义(P〉0.05)。结论:本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血灌注损伤的实际情况,LDH,CK则未能有效地反映肢体缺血灌注损伤程度,与其它类似的研究结果有所不同。以LDH,CK作为肢体缺血灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

  • 标签: 肢体 缺血再灌注 评价标准
  • 简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

  • 标签: EGF 大鼠 小肠缺血 再灌注损伤 MAPK系统 丝裂原活化蛋白激酶
  • 简介:目的:探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用,以及对术后止血的功效.方法:选择60例良性前列腺增生手术患者,随机分为3组,即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组,测定术后12h,24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤酶活性和D-二聚体浓度。结果:术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近,在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异,在止血芳酸组显着性增高(P〈0.05)。血浆纤酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值,但仍有所降低;在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论.氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤亢进,均能确切减少前列腺电切术后的出血量,但抑肽酶存在潜在的过敏反应,且价格较贵,故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。

  • 标签: 经尿道前列腺电切术 氨甲环酸 抑肽酶 止血芳酸 血小板
  • 简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血灌注损伤模型。脑缺血20min灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

  • 标签: 葛根素 家兔 脑缺血 再灌注损伤 自由基 复苏效应
  • 简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血灌注组(CON组):缺血30min.灌注120min,灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.灌注10s,重复3次后灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血灌注损伤.并且呈剂量依赖性。

  • 标签: 舒芬太尼 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌
  • 简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。

  • 标签: 神经生长因子 谷氨酸 预处理 脑缺血/再灌注损伤
  • 简介:许多研究探讨了正在进行抗凝治疗的患者接受椎管内麻醉和疼痛治疗的安全忖。对这类患者的管理重点是:掌握好抗凝药应用时间与椎管内穿刺及导管拔出时机。在对影响凝血药物了解的基础上,这些研究包括服用抗凝药后接受椎管内麻醉的临床研究以及发生了椎管内血肿的个案,都将为临床医生的临床决策给予指导。

  • 标签: 溶栓治疗 疼痛医学 区域麻醉 患者 指南 椎管内麻醉
  • 简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,灌注30min。灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

  • 标签: 心肌缺血 再灌注损伤 巴曲霉 心脏功能 超氧化物歧化酶 丙二醛
  • 简介:目的:观察低温对脑缺血灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 低温 细胞色素氧化酶 微管相关蛋白-2
  • 简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血灌损伤的保护作用较为明显。

  • 标签: 浅低温技术 颅内动脉瘤 脑缺血损伤 再灌注损伤 保护作用 手术治疗