简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：本研究目的是探讨三维CT对脊柱畸形的形态观察，并利用该技术了解畸形的椎体间及其与邻近椎体的解剖关系。普通X线片是一种观察脊柱畸形形态的简易方法。虽然三维CT最近已有报道，但这些报道仅描述了三维CT可比X线片更详细地评价脊柱畸形。本研究应用三维CT不但能反映脊柱后结构的畸形，

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：脊柱转移性肿瘤可以在3个部位发生：椎体（占85％），椎旁区域（10％～15％），本身孤立位于硬膜外或硬膜下／髓内的肿瘤非常罕见。椎体的后部最常首先受到侵犯，其次是椎体前部、椎板和椎弓根。硬膜下（包括髓内）的非神经源性转移性肿瘤极其罕见，但已有这方面的报道。

简介：下载PDF阅读器目的应用高分辨率CT（Micro-CT）定量研究APP/PS1转基因鼠（老年痴呆鼠模型）胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法3月龄雌性APP/PS1转基因鼠（n=6）和野生型小鼠（n=6）自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠（P〈0.05）;Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异,APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.

简介：通过双能X射线吸收法测量受试者的骨密度，是目前公认的诊断骨质疏松症的方法。然而，越来越多的基础和临床研究发现，骨密度的改变并不能完全解释患者骨强度的改变。大量的骨组织显微结构研究发现，松质骨的骨强度主要由骨密度、骨结构等因素决定。近年来的研究表明，在决定松质骨骨骼强度方面，骨组织的显微结构可以作为独立于骨密度之外的决定性参数。研究松质骨的力学属性和显微结构之间的关系，对于更好的理解骨质疏松的发生和对骨质疏松的诊断具有十分重要的意义。根据文献回顾，松质骨显微结构参数和表观力学强度之间关联性最为显著的为BV／TV、Tb．N、连接性、各向异性、结构模型指数等。同时笔者也对目前这些研究结果在临床上高分辨率CT上的应用情况做一总结。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的评价钒酸盐对Ⅰ型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法45只雄性Wistar大鼠被分为3组：正常饲养组（n=15）、高血糖组（n=15）、高血糖钒酸盐治疗组（n=15）。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行Ⅰ型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8w龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0.18mg/（kg·d）钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12w,期间每周分别对3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果经过12w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的高血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显高于高血糖组（P〈0.05）。但钙盐的含量并没有显著提高（P〉0.05）。结论钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨CoQ10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、小麦胚芽油组（WGO）、WGO＋辅酶Q10组（高、低剂量）、戊酸雌二醇组（EV）,连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数：最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油＋低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10（15mg/kg）能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10（15mg/kg）可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。

简介：自20世纪90年代以来，在传统磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）技术的基础上发展的功能磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）技术已广泛应用于脑功能的临床和基础研究。fMRI结合功能、解剖和影像3方面的因素，为临床磁共振诊断从单一形态学研究到与功能相结合的系统研究提供强有力的技术支持。该技术具有无创性、无放射性、可重复性、较高的时间和空间分辨率、

简介：脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术，但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5]，螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10]，但因其设备昂贵，在基层医院推广和应用有一定困难，且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。