简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型，为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg），每周1次，共8周。实验组，置于跑步机中，以1km／h速度匀速跑动；对照组，生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物，一侧股骨头行病理学检查，一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型，病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率，两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组；最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型，突出了机械负重在股骨头坏死中的作用，是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。

简介：目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。

简介：目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法，测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数，观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性，完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状，与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当，且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组（CON）,去卵巢组（OVX）,模型组（MOD）,己烯雌酚组（DES）和红曲胶囊组（RYR）,连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7mg·kg^-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。

简介：目的建立骨质疏松模型大鼠骨磷含量测定的钼酸铵紫外分光光度法和骨钙含量测定原子吸收法。方法通过维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型。实验结束后处死大鼠，取左侧股骨，高温灰化后，用硝酸对样品消解，再以钼蓝比色法进行骨磷含量测定，原子吸收法测定骨钙含量。结果样品消解完全，样品骨磷含量为139．1～173．9mg／g，回收率在97．8％-100．2％（RSD=1．13％），样品骨钙含量为87．0—228．7mg／g。结论该方法操作简单、快速、准确，可用于对骨质疏松模型大鼠骨磷、骨钙含量的测定。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只，随机分成5组；每周量身长；给予该产品4周后，进行3天代谢实验；实验结束时，进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组（P〈0．05或P〈0．01）。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01或P〈0．05），高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组（P〈0．05）。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。

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简介：目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在骨骼中的分布动力学，同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理，以对羟基苯甲酸为内标，甲醇-1％冰醋酸（8：92）为流动相，用高效液相色谱法于280nm处检测，液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参素，用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后，丹参素可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布，其血药动力学类型属二室模型。

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。